Что делать при тяжёлых ощущениях в диафрагме и dificultad дыхания после введения торацимида при цирозе печени

При цирозе печени и введении торакамид может возникать давление на диафрагму, что затрудняет дыхание. Важно сразу сообщить об этом врачу, так как это состояние может требовать коррекции терапии или дополнительных обследований.

Состояние может быть связано с накоплением жидкости в брюшной полости или другими осложнениями цирроза. Тем не менее, самостоятельные изменения в лечении или дозировке препарата не рекомендуется, поэтому обращение за медицинской помощью является приоритетом.

Информация о патологии

Цирроз представляет собой патологическое состояние, при котором существенно нарушаются функции печени из-за структурных изменений в её ткани. Это приводит к замене здоровой печеночной ткани соединительной и рубцовой тканью. Заболевание обычно развивается постепенно, занимая несколько месяцев или даже лет.

На ранних стадиях цирроз не проявляет симптомов, однако по мере ухудшения функционирования печени могут развиваться серьезные осложнения. Больные сообщают о таком состоянии, как усталость, слабость, дискомфорте в животе, желтушности кожи и ряде других симптомов. Асцит, вызванный циррозом, также относится к серьезным поздним осложнениям. К наиболее угрожающим последствиям относят внутренние кровотечения и malignancy в органе.

Печень – это паренхиматозный орган, расположенный в брюшной полости, и она выполняет множество жизненно важных функций. Печеночная ткань получает активное кровоснабжение через печеночную артерию и воротную вену, так как клетки печени очищают кровь от токсинов, метаболитов и других нежелательных веществ. Среди функций печени — поддержание углеводного обмена, накопление глюкозы, синтез белков крови, а также продукция желчи и общее регулирование химического гомеостаза в организме. Главные процессы происходят после всасывания питательных веществ из пищи в кровь, когда вена переносит кровь на фильтрацию в печень, и только после этого очищенные компоненты направляются к клеткам организма.

Поздняя диагностика опасных заболеваний печеночной ткани может стать причиной тяжелых осложнений, включая смерть пациента. Цирроз печени 4 степени характеризуется необратимыми изменениями в органе, при которых единственным возможным лечением может быть только пересадка печеночной ткани.

Каждый год цирроз выявляется у миллионов людей, и до 40% из них умирают от осложнений, развивающихся на поздних этапах болезни. Статистика свидетельствует о большей предрасположенности к этому заболеванию у мужчин, что может быть связано с распространённостью определённых факторов риска среди этой группы. Для своевременного обнаружения цирроза применяются скрининговые методы, направленные на выявление бессимптомных форм заболеваний.

Этиология

Причины возникновения цирроза изучены достаточно хорошо. На сегодняшний день врачам известен широкий спектр заболеваний печени и других органов, осложнением которых может быть повреждение печеночной ткани с развитием недостаточности функций органа.

К основным причинам цирроза относятся метаболические расстройства, злокачественные процессы и инфекционные болезни. Учет данных этиологических факторов необходим для профилактики и регулярной диагностики.

Механизм возникновения цирроза зависит от его этиологии. Развитие заболевания может быть связано с токсическим влиянием, вирусной инфекцией или избыточной жировой тканью. В некоторых случаях установить причины болезни не удается.

• Чрезмерное потребление алкогольных напитков. Этиловый спирт проникает в кровь из желудка и кишечника и транспортируется в печень для нейтрализации. Постоянная нагрузка этанолом может привести к повреждению клеток органа.
• Хронические вирусные гепатиты (гепатиты В и С). Эти инфекции передаются через биологические жидкости, и на первых порах могут протекать бессимптомно, однако потом вирусы начинают атаковать клетки печени, что приводит к серьезным осложнениям.
• Жировая болезнь печени, не связанная с алкоголем. Различные метаболические сбои могут привести к замещению здоровой печеночной ткани жировыми клетками, что нарушает ее функции.
• Аутоиммунные заболевания, при которых иммунная система атакует собственные ткани организма.
• Гемохроматоз — наследственная болезнь, при которой в тканях накапливается чрезмерное количество железа.
• Отложение меди в тканях вследствие метаболических нарушений.
• Структурные заболевания печени, вызывающие закупорку желчевыводящих путей.
• Кистозный фиброз печеночной ткани.
• Наследственные метаболические расстройства углеводов (например, галактоземия).
• Асцит в анамнезе у близких родственников.
• Генетичные сбои в пищеварительном процессе (синдром Алажилля).
• Жесткость и фиброз желчных протоков (первичный склерозирующий холангит).
• Прием лекарств, который может нанести вред печени.

Понимание этиологических факторов помогает в ранней профилактике. Иногда отказ от вредных привычек бывает достаточным для предотвращения асцита при циррозе. Людям с предрасположенностью к нарушениям печени рекомендуется регулярно проходить медицинское обследование и анализы, а также проводить УЗИ печени и другие диагностические процедуры.

Сколько живут с асцитом при циррозе?

Асцит становится причиной смерти человека только в случае его стойкого игнорирования, прогноз выживаемости ставится только при наличии полных сведений о течении цирроза.

Тем не менее медики предоставляют следующие данные:

• пациенты с компенсированным циррозом могут жить более 10 лет, поскольку печень сохраняет свои функции;
• асцит у пациентов с декомпенсированным циррозом в 20% случаев приводит к ожидаемой продолжительности жизни менее 5 лет после появления первых симптомов накопления жидкости;
• более 60% пациентов умирают в течение года, если у них диагностирована устойчивая к лечению форма асцита, которая подвержена рецидивам.

На продолжительность жизни при циррозе существенно влияет лечение, которому подвергается пациент, а также срок, в течение которого проводилась пункция и откачка жидкости, применение диуретиков, а также тип питания во время терапии.

Как правило, грамотное лечение, диетическое питание и полный отказ от алкоголя могут гарантировать 10 дополнительных лет жизни. Однако асцит при циррозе часто считается опасным осложнением, которое может привести к летальному исходу в течение следующих двух лет при отсутствии адекватного лечения.

Как не допустить развитие асцита?

В первую очередь, чтобы не допустить развитие накопления жидкости, важно своевременно лечить печень. Предшествующий циррозу гепатит подлежит обязательному лечению, с адекватной дозировкой противовирусной терапии, равно как и развившийся цирроз. Любые болезни печени лечатся не только медикаментами, но и правильным питанием, поэтому еще одним средством профилактики является строгое соблюдение диеты.

Чтобы предотвратить развитие асцита при циррозе печени, важно следовать рекомендациям врачей, регулярно принимать прописанные лекарства, проходить медицинские процедуры, ограничивать потребление жидкости и немедленно обращаться к врачу при первых признаках накопления жидкости.

Респираторные осложнения при циррозе печени. Ивашкин В.Т

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Позвольте тогда я начну нашу сегодняшнюю сессию с сообщения о респираторных осложнениях при циррозе печени.

Эта тема у врачей, неискушенных в области гепатологии, может вызывать определенные вопросы, но тем не менее, я думаю, что в процессе нашего разбора мы придем к выводу, что на самом деле это очень сложный и очень интересный раздел и внутренней патологии, и гепатологии, и трансплантологии.

Какие респираторные синдромы и осложнения при заболеваниях печени являются наиболее распространенными и могут угрожать серьезными последствиями? Это гепатопульмональный синдром, портопульмональная гипертензия и острый респираторный дистресс-синдром.

Гепатопульмональный синдром. Он встречается примерно у 20% лиц, ожидающих трансплантацию печени, то есть находящихся в листе ожидания на трансплантацию печени. Сама эта цифра свидетельствует о том, что, конечно, это категория тяжелых пациентов.

В клинике разделяют гепатопульмональный синдром двух типов: гепатопульмональный синдром первого типа и второго типа. При гепатопульмональном синдроме первого типа наблюдается дилатация прекапилляров и капилляров легких, то есть дилатация микрососудистого ложа легочной артерии. Наблюдается уменьшение времени контакта крови с альвеолами за счет ускорения кровотока. Как правило у таких пациентов наблюдается гипердинамический тип функционирования сердца, недостаточная оксигенация крови, как мы уже говорили, и повышение оксигенации крови на фоне дыхания смесью с повышенным напряжением кислорода.

Гепатопульмональный синдром второго типа характеризуется образованием артериовенозных шунтов. При этом вдыхание газовой смеси с высоким уровнем пара кислорода не приводит к устранению гипоксии. Теперь мы рассмотрим причины этого феномена.

На следующем слайде показано нормальное взаимодействие альвеол и легочных капилляров (неоксигенированная кровь выделена синим цветом): синие эритроциты, проходя по легочной артерии, достигают респираторных единиц легких и альвеол, где кислород диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, насыщающие эритроциты кислородом, и очищенная кровь покидает респираторный участок легких. Красные эритроциты свидетельствуют о том, что процесс оксигенации крови проходит успешно.

Нижний сосуд – это сосуд, который по существу представляет патогенез того, что происходит при гепатопульмональном синдроме второго типа. Здесь нет дилатации сосудов, но здесь происходит формирование шунта между системой легочной артерии и системой легочных вен.

Таким образом, кровь в целом не взаимодействует с альвеолами и транспортируется в неоксигенированном виде из легочных артерий в легочные вены. Поэтому назначение кислородной смеси пациенту бесполезно, так как кислород не сможет достичь сосудов, шунтирующих легочные артерии и вен. Это и есть гепатопульмональный синдром второго типа. Таким образом, в первом случае мы говорим о функциональном шунте справа налево, а во втором — о реальном анатомическом шунте справа налево.

Не останавливаясь подробно на патогенезе формирования гепатопульмонального синдрома, я укажу лишь некоторые медиаторы легочной вазодилатации при гепатопульмональном синдроме. В их число входят оксид азота и продукты эндотоксемии и туморнекротизирующий фактор. За счет гипоксемии происходит активация легочного ангиогенеза. В совокупности все это приводит к гипердинамическому кровообращению за счет повышения сердечного выброса, за счет снижения системного сосудистого сопротивления, за счет снижения легочного сосудистого сопротивления. Результатом является уменьшение артериально-венозного градиента кислорода.

На следующем слайде показан в несколько ином варианте просвет сосуда в результате стрессовых воздействий медиаторов, о которых я говорил. Происходит стимуляция эндотелия сосудов эндотелином, это приводит к активации NO-синтазы в эндотелии сосудов. Под влиянием NO-синтазы образуется большое количество оксида азота. Оксид азота воздействует на гладкие мышцы легочных сосудов и приводит к их дилатации, к расширению и к формированию функционального шунта или анатомического шунта.

В чем основная клиническая симптоматика? Прежде всего, появление одышки. Одышка у пациента с циррозом печени – на первый взгляд, это кажется как бы необъяснимым и труднопонимаемым событием, но когда врач у тяжелого пациента с циррозом печени, у пациента с печеночной недостаточностью вдруг обнаруживает появление, нарастание одышки, то безусловно, врач должен подумать о респираторных синдромах, один из которых может осложнять течение цирроза у таких пациентов.

Разумеется, одышка сопровождается усилением цианоза, так как наличие шунта подразумевает его появление. У пациентов быстро развиваются барабанные пальцы и телеангиэктазии в ногтевом ложе.

Очень важным отличительным симптомом гепатопульмонального синдрома является появление одышки в вертикальном положении, этот симптом называется платипноэ. Почему появляется платипноэ? За счет перераспределения крови в легких, за счет уменьшения вентиляции значительной дыхательной площади легких. В отличие, например, от одышки при сердечной недостаточности, которая появляется и усиливается в горизонтальном положении, при гепатопульмональном синдроме мы регистрируем платипноэ – одышку в вертикальном положении.

Одновременно при измерении напряжения кислорода в крови у таких пациентов мы обнаруживаем снижение сатурации в вертикальном положении, этот симптом называется ортодеоксия. Причина его такая же как и платипноэ – увеличение плохо вентилируемых участков легкого, усиление проявлений легочно-сердечного шунта справа налево. При рентгенологическом исследовании мы обнаруживаем внутрилегочную дилатацию. Также очень важно эхокардиографическое исследование с контрастным усилением.

На представленном слайде наблюдаем гепатопульмональный синдром у 69-летнего мужчины с циррозом печени. Компьютерная томография высокого разрешения показывает расширенные легочные сосуды (обозначенные белым). Обратите внимание на коронарное расширение дистальных легочных артерий с субплевральными телеангиэктазиями. Кроме расширения легочных артерий, особенно на правой стороне, наблюдается выраженное расширение корня легкого.

Следующий слайд демонстрирует гепатопульмональный синдром у 36-летней женщины. На правом изображении видна увеличенная печень и селезенка, а Все признаки портальной гипертензии, включая варикозное расширение вен в области центра пищевода. На снимке легких можно заметить узловую дилатацию периферических сосудов.

Так же, как и у предшествующего пациента, видно расширение корней легких, расходящиеся дилатированные легочные сосуды. И по периферии мы видим дилатацию легочных сосудов (стрелками показано), соединенных с питающими артериями и дренирующими венами. Таким образом, на лицо дилатация не только центральных, но и периферических легочных сосудов.

В дальнейшем представленное исследование, о котором мы говорили ранее, демонстрирует стандартную эхокардиограмму, на которой видны сердечные камеры: левое и правое предсердия, а также левые и правые желудочки.

Что произойдет, если мы таким пациентам введем внутривенно воздушную взвесь. Что такое воздушная взвесь? Берется физиологический раствор и очень энергично встряхивается до мельчайших воздушных пузырьков – это примерно то, что мы видим, когда открываем кран на кухне или в ванной, мы наливаем и видим, что вода носит белесоватый вид.

Эта белесоватость обусловлена огромным количеством мелких взвешенных пузырьков воздуха. Примерно такую же взвесь мы вводим внутривенно в декубитальную вену, и мы сразу получаем изображение этих пузырьков в правых камерах сердца: в правом предсердии и правом желудочке. Но в отличие от здоровых людей, у которых эти пузырьки растворяются в сосудах легочной артерии, у лиц с дилатированными легочными сосудами, у пациентов с гепатопульмональным синдромом эти мельчайшие пузырьки проникают в правые камеры сердца. Причем, заполнение правых камер сердца этими микровезикулами воздуха наблюдается очень быстро: через два-три сердечных удара. И наличие этих пузырьков в правых камерах сердца определенно говорит о дилатации легочной артерии, о дилатации сосудистого ложа легочной артерии.

Каким образом мы подходим к лечению гепатопульмонального синдрома? Естественно, методом выбора служит трансплантация печени. Медикаментозная терапия является своеобразным мостиком для поддержания этих пациентов максимально долго в листе ожидания, для того чтобы подготовить их или дать возможность осуществить трансплантацию печени.

Ингибирование гуанилатциклазы, стимулируемой NO, осуществляется через регулярно проводимые внутривенные инъекции метиленового синего. Назначаются аналоги соматостатина. Об этом можно судить по размышлениям, основанным на отдельных наблюдениях, где авторы описали положительные результаты от применения аналогов соматостатина, циклофосфамида, индометацина и ряда других препаратов. Однако системные методы лечения гепатопульмонального синдрома практически не существуют, и основным решением является трансплантация печени.

Теперь следующий синдром, который мы наблюдаем у наших пациентов – это портопульмональная гипертензия. Она реже встречается: примерно у 5% лиц, ожидающих трансплантацию печени. Это очень грозное осложнение, финального так сказать, цикла или финальной стадии печеночной недостаточности – смертность достигает 50-90% в течение пяти лет.

Ключевыми симптомами служат повышение среднего давления в легочной артерии более 25 миллиметров в покое или 30 миллиметров при нагрузке. Наличие портальной гипертензии – об этом свидетельствует асцит, увеличение селезенки, дилатация воротной вены, селезеночной вены, и главное, варикозные вены пищевода. Последний ключевой критерий – высокое легочное сосудистое сопротивление.

Тяжесть портопульмональной гипертензии в основном определяется значением среднего давления в легочной артерии (чем оно выше, тем серьезнее состояние) и легочным сосудистым сопротивлением (с увеличением тяжести сопротивление также увеличивается).

Как же можно заподозрить начало портопульмональной гипертензии? Главным признаком является одышка у пациентов с циррозом печени. Эта одышка, как правило, имеет тяжелую выраженность. Также наблюдается быстро прогрессирующее расширение яремных вен.

Появляется акцент II тона на легочной артерии, систолический шум трикуспидальной регургитации и симптомы правосердечной декомпенсации. Фактически это симптомы быстро нарастающего легочного сердца.

Портопульмональная гипертензия обусловлена развитием пролиферативной легочной васкулопатии, которая включает вазоконстрикцию, гипертрофию мышечного слоя легочных сосудов и пролиферацию эндотелиальных клеток.

По всей вероятности, в развитие портопульмональной гипертензии вносит вклад рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Причем тромбоэмболия легочной артерии у больных циррозом печени имеет несколько необычный путь. В частности, тромбоэмболия легочной артерии может осуществляться из расширенных вен пищевода. Все это вместе приводит к гиперпродукции серотонина, интерлейкина-1, тромбоксана, вазоактивного интестинального пептида и выраженного спазма легочных артерий.

Диагноз строится на изменениях электрокардиограммы, свидетельствующих о перегрузке правых отделов сердца. Рентгеновское исследование дает признаки дилатации ветвей легочной артерии, кардиомегалию. При трансторакальной эхокардиографии мы выявляем увеличение среднего давления в легочной артерии.

Пример портопульмональной гипертензии у 57-летнего мужчины с циррозом печени. На левом снимке мы видим кардиомегалию – большое сердце совершенно отчетливо, и расширены легочные артерии. Корни легких в значительной степени расширены, причем сосудистый рисунок прослеживается относительно равномерно усилено и в верхних, и в нижних частях легкого.

Справа представлено характерное изображение – это значительный, расширенный легочный ствол, от которого отходят правая и левая легочные артерии; при этом диаметр легочного ствола превышает диаметр соседней восходящей аорты. У этого же пациента отмечается выраженная дилатация правого желудочка. Межжелудочковая перегородка из-за повышенного давления в правом желудочке изгибается в сторону левого желудочка, и мы наблюдаем значительное утолщение стенки правого желудочка (на это указывает стрелка). На перфузионной сцинтиграфии легких можно увидеть множественные локализованные дефекты перфузии в обеих проекциях. У таких пациентов сложно различить, чем именно обусловлены эти дефекты: истинным спазмом, только спазмом или же спазмом в сочетании, например, с рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии.

Лечение включает назначение вазодилататоров, в частности, Простациклина (эпопростенола) и Силденафила. Лечение в настоящее время не разработано, то есть лечение по существу такое же, какое мы применяем у пациентов с легочной гипертензией, обусловленной рецидивирующей тромбоэмболией легочных артерий. Методом выбора является трансплантация печени, причем при среднем давлении менее 35 миллиметров мы ожидаем хороший прогноз, а при давлении больше 35-40 миллиметров прогноз становится в значительной степени сомнительным.

И последнее, о чем я хотел вам рассказать в кратком виде – это острый респираторный дистресс-синдром. Острый респираторный дистресс-синдром, для многих врачей это кажется удивительным, наблюдается у 80% пациентов с финальной стадией печеночной недостаточности, то есть это распространенное осложнение.

Клинические проявления этого осложнения, конечно же, включают серьезную одышку и все признаки гипоксемии. На рентгенограммах заметны характерные очаговые тени на начальной стадии, которая соответствует интерстициальному отеку. Затем наблюдается двусторонняя диффузная консолидация в экссудативной и пролиферативной стадиях, далее – стадия развивающегося бронхиолоальвеолярного фиброза. На компьютерной томографии видны двусторонние изменения в виде «матового стекла», что подтверждает наличие бронхиолоальвеолита и фиброза, а также значительная двусторонняя консолидация у пациентов, у которых удалось устранить острый респираторный дистресс-синдром. В дальнейшем можно сказать, что лечение включает простагландин Е и искусственную вентиляцию легких, поскольку других вариантов у нас не имеется.

На следующем слайде представлено сечение альвеолы у пациентов с респираторным дистресс-синдромом. Обратите внимание, что нижняя часть альвеолы является базальной мембраной, а стенка альвеолы почти не имеет эпителиального покрытия, так как у таких пациентов происходит некроз и апоптоз клеток альвеолярной выстилки. В качестве компенсаторного механизма внутреннюю поверхность альвеол заполняют гиалиновые мембраны. Для патологоанатомов обнаружение гиалиновой мембраны является основным критерием для постановки диагноза острого респираторного дистресс-синдрома. Наличие гиалиновой мембраны, замещающей эпителиальную выстилку, и значительное расширение альвеолярно-капиллярного пространства из-за отека и фиброза объясняет ту тяжелую одышку и гипоксемию, которые наблюдаются у этих пациентов.

На следующем слайде приведена клиника острого респираторного дистресс-синдрома 49-летней женщины с фульминантным гепатитом. На рентгенограмме грудной клетки мы видим двусторонние диффузные тени, которые свидетельствуют о переходе интерстициальной фазы отека в альвеолярную фазу отека, а при компьютерном топографическом разрешении – диффузные двусторонние изменения как по типу «матового стекла», так и по типу сотового легкого. Хорошо видна воздушная бронхограмма, и на фоне этой воздушной бронхограммы и дилатированных легочных сосудов мы видим вот эти отечно-фибротические изменения в обоих легочных полях.

Морфология. На левом снимке стрелкой показаны уже известные гиалиновые мембраны, являющиеся основным диагностическим критерием для патологоанатомов при распознавании острого респираторного дистресс-синдрома. В центре видны гранулярные отложения вокруг альвеол, свидетельствующие о формировании периальвеолярного воспаления и фиброза. На правом снимке замечены голубые отложения – это обширные коллагеновые отложения в альвеолах, приводящие к консолидации легких у выживших пациентов и диффузному фиброзу легких.

Таким образом, мы поговорили с вами о трех тяжелых вариантах респираторных осложнений при заболеваниях печени, в частности при печеночной недостаточности. Это гепатопульмональный синдром – в его основе лежит дилатация прекапиллярного и капиллярного ложа и формирование функционального, при гепатопульмональном синдроме первого типа, и анатомического артериовенозных шунтов. Клиника развития его происходит на фоне печеночной недостаточности, дилатации внутрилегочных сосудов. Ключевыми симптомами являются появление платипноэ и ортодеоксии. Лечением служит трансплантация печени.

Портопульмональная гипертензия – в основе лежит спазм артериол, гипертрофия мышечного слоя и пролиферация эндотелиальных клеток. Для этого синдрома характерно сочетание портальной гипертензии и легочной гипертензии с последующим присоединением правосердечной недостаточности и сосудистого вазоспазма.

Острый респираторный дистресс-синдром – в основе его лежит гиалиновое замещение альвеолоцитов, нарушение продукции сурфактанта. Клинически он проявляется тяжелой одышкой, диффузными двусторонними инфильтратами в легких, гипоксемией. Основными методами является искусственная вентиляция легких и простагландин Е.

Уважаемые коллеги, на этом я хочу завершить свое сообщение.

При цирозе печени вводили торацимид надуося живот давит диафрагму дышать тяжело что делать

Асцит — это скопление свободной жидкости в брюшной полости. Небольшой асцит протекает бессимптомно, но при скоплениях большого количества жидкости (более 1 л) наблюдаются увеличение размеров живота, выбухание боковых его отделов, смещающееся при перемене положения тела, притупление перкуторного звука и флюктуация. При выраженном асците обнаруживаются выбухание пупка, грыжи, стрии на брюшной стенке, диастаз прямых мышц живота и отек мошонки. Если асцит вызван портальной гипертензией, может наблюдаться расширение поверхностных вен брюшной стенки.

а) Патофизиология. Существует множество причин асцита, наиболее распространенными из которых являются злокачественные заболевания, цирроз печени и сердечная недостаточность. Альтернативные причины асцита необходимо учитывать даже у пациента с хроническим заболеванием печени (табл. 21). Основным фактором развития асцита при циррозе печени считается вазодилатация.

Шунтирование крови при портальной гипертензии вызывает выделение вазодилататоров (в основном NO). С прогрессированием цирроза происходит периферическая вазодилатация, что приводит к снижению системного артериального давления. Это, в свою очередь, включает компенсаторную активацию ренин-ангиотензиновой системы и вторичный альдостеронизм, а также активизацию симпатической нервной системы, повышение секреции предсердного натрийуретического гормона и изменение активности калликреин-кининовой системы (изображение ниже). Все это ведет к задержке натрия и воды.

Патогенез асцита

В таких условиях сочетание вазодилатации внутренних органов и портальной гипертензии приводит к повышению проницаемости капилляров кишечника и накоплению жидкости в брюшной полости.

б) Диагностика. Ультразвуковое исследование является наиболее эффективным методом для выявления асцита, особенно у пациентов с ожирением и при невысоком объеме асцитической жидкости. В ходе парацентеза (при необходимости под контролем УЗИ) можно получить асцитическую жидкость для анализа. Внешний вид асцитической жидкости может способствовать установлению причины асцита (табл. 22).

Примерно у 10% пациентов обнаруживается плевральный выпот, обычно правосторонний (печеночный гидроторакс), в большинстве случаев он небольшой и выявляется только на рентгенограмме органов грудной клетки, но иногда может быть массивным. Не следует считать, что плевральный выпот, особенно левосторонний, вызван асцитом.

Количество полиморфноядерных лейкоцитов более 250х10 6 /л указывает на инфицирование асцитической жидкости (спонтанный бактериальный перитонит — см. ниже). Для выявления заболеваний брюшины может быть полезна лапароскопия.

Содержание триглицеридов более 1,1 г/л (110 мг/ дл) является диагностическим критерием хилезного асцита, связанного с нарушением оттока лимфы из брюшной полости; в этом случае асцитическая жидкость имеет характерный молочно-белый цвет.

в) Лечение. Эффективная терапия снижает дискомфорт, но не увеличивает продолжительность жизни; при напряженном асците возможны серьезные нарушения водно-электролитного обмена и печеночная энцефалопатия. Лечение транссудативного асцита включает ограничения в потреблении натрия и воды, применение диуретиков и, при необходимости, удаление асцитической жидкости через парацентез. Для экссудативного асцита, вызванного злокачественными новообразованиями, выполняется парацентез, и обычно не требуется замещение жидкости. Во время лечения асцита следует регулярно контролировать вес пациента, чтобы уменьшение массы тела не превышало 1 кг в сутки, дабы избежать дегидратации.

1. Ограничение употребления натрия и воды. Ограничение поступления поваренной соли с пищей имеет важное значение для достижения отрицательного баланса натрия, и одним лишь этим можно добиться улучшения у некоторых пациентов. Ограничение потребления натрия до 100 ммоль/сут (бессолевая диета) обычно является достаточным.

Следует избегать применения препаратов, содержащих относительно большие количества натрия, и препаратов, способствующих его задержке, например НПВС (табл. 23). Ограничение потребления воды до 1,0— 1,5 л/сут требуется только в том случае, если концентрация натрия в плазме падает ниже 125 ммоль/л.

2. Диуретики. Большинству пациентов помимо ограничения натрия требуются диуретики. Спиронолактон (100—400 мг/сут), антагонист альдостерона, считается препаратом первой линии, однако может вызывать болезненную гинекомастию и гиперкалиемию. В таких случаях возможно его замещение на амилорид (5—10 мг/сут).

Некоторым пациентам необходимы и петлевые диуретики, такие как фуросемид, но они могут вызывать нарушения водно-электролитного баланса и почечную дисфункцию. Диурез может улучшаться при постельном режиме благодаря улучшению почечного кровообращения в горизонтальном положении.

Если на фоне терапии спиронолактоном в дозе 400 мг и фуросемидом в дозе 160 мг либо при непереносимости диуретической терапии в виде гипонатриемии или почечной недостаточности, положительной динамики добиться не удается, асцит считается рефрактерным к диуретикам, и его следует лечить другими методами.

3. Парацентез. Терапия рефрактерного асцита предполагает применение объемного парацентеза. Это безопасная процедура, при условии введения альбумина человека (6—8 г на 1 л удаленной асцитической жидкости) или другого плазмозаменителя, чтобы предотвратить гемодинамические изменения. Парацентез может быть использован как начальная терапия, а В случае неэффективности других методов лечения.

4. Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное стентирование-шунтирование. TIPSS может облегчить состояние при резистентном асците, но не продлевает жизнь; оно может служить единственной альтернативой программным объемным парацентезам. TIPSS может использоваться у пациентов, ожидающих трансплантацию печени, или у пациентов с частично сохраненной функцией печени, но на фоне печеночной недостаточности может усугубить энцефалопатию.

г) Осложнения:

1. Почечная недостаточность. У пациентов с асцитом возможно развитие почечной недостаточности. Она может быть пре-ренальной вследствие расширения сосудов при сепсисе и/или терапии диуретиками или быть проявлением гепаторенального синдрома.

2. Гепаторенальный синдром. Это осложнение возникает у 10% пациентов на поздних стадиях цирроза печени, осложненного асцитом. Существуют два клинических типа ренального синдрома, которые оба возникают вследствие почечной вазоконстрикции из-за недостаточности объемного наполнения артериального русла.

— Гепаторенальный синдром 1-го типа. Характеризуется прогрессирующей олигурией, быстрым повышением уровня креатинина в сыворотке и очень плохим прогнозом (без лечения медиана выживаемости составляет менее 1 мес). Протеинурия обычно отсутствует, экскреция натрия с мочой менее 10 ммоль/сут и соотношение осмолярности мочи/плазмы более 1,5.

Следует исключить другие нефункциональные причины почечной недостаточности. Лечение заключается в инфузии альбумина человека (Альбумина) в сочетании с терлипрессином (или октреотидом и мидодрином в странах, где терлипрессин не зарегистрирован) и эффективно примерно у 2/3 пациентов. Гемодиализ не улучшает исход. У выживших пациентов следует рассматривать трансплантацию печени или TIPSS.

— Гепаторенальный синдром 2-го типа. Обычно наблюдается у пациентов с рефрактерным асцитом, характеризуется умеренным и стабильным повышением уровня креатинина в сыворотке и имеет более благоприятный прогноз.

3. Спонтанный бактериальный перитонит. Данная инфекция проявляется болями в животе, положительными перитонеальными симптомами, отсутствием кишечных шумов и повышенной температурой у пациентов с выраженным циррозом печени и асцитом.

У 1/3 пациентов основными признаками являются печеночная энцефалопатия и лихорадка, а перитонеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены. При диагностическом парацентезе получают мутную жидкость с количеством нейтрофилов более 250 х 10 6 /л. Установить источник инфекции обычно не удается, но большинство выделенных микроорганизмов имеют кишечное происхождение, чаще всего высевают Escherichia coli. Лучше всего производить посев асцитической жидкости на среды для исследования крови.

Спонтанный бактериальный перитонит необходимо отличать от синдрома острого живота. Наличие множества патогенов в культурной пробе может свидетельствовать о перфорации внутренних органов. Для лечения применяются антибиотики широкого спектра мази, такие как цефотаксим или комбинация пиперациллина с тазобактамом. Риск рецидива спонтанного бактериального перитонита можно уменьшить при профилактическом назначении хинолонов, например, норфлоксацина (400 мг/сут) или ципрофлоксацина. Профилактическое назначение антибиотиков после желудочно-кишечного кровотечения у пациентов с циррозом печени способствует снижению частоты возникновения спонтанного бактериального перитонита и повышает шансы на выживание.

д) Прогноз. Пятилетняя выживаемость пациентов с циррозом печени после появления асцита составляет 10—20%. Прогноз лучше у пациентов с сохраненной функцией печени и хорошим ответом на лечение. Также прогноз более благоприятен в случае выявления поддающейся лечению причины цирроза печени или устранимого фактора, провоцирующего развитие асцита, например, избыточного потребления соли. Однолетняя выживаемость после первого эпизода бактериального перитонита составляет 50%.