Что делать при желтухе у новорожденного с повышенным билирубином и резус-конфликтом между матерью и ребенком

Желтуха у новорожденного может возникать из-за повышения уровня билирубина, что часто связано с резус-конфликтом между матерью и ребенком. Это состояние требует внимательного наблюдения, так как может привести к серьезным последствиям для здоровья малыша.

В случае резус-конфликта важно обратиться к врачу для назначения соответствующего лечения, которое может включать фототерапию или, в более тяжелых ситуациях, переливание крови. Чем раньше будет начато лечение, тем лучше будут прогнозы для здоровья ребенка.

Что такое патологическая желтуха новорожденных?

Патологическая неконъюгированная гипербилирубинемия может возникнуть в результате различных факторов, связанных с повышением синтеза билирубина, замедлением его удаления из организма и усилением его циркуляции в системе печень-кишечник. У новорожденных желтуха, которая развивается в первые 24 часа после рождения, проявляется резким увеличением уровня билирубина, превышающим 5 мг/дл в день.

К основным причинам увеличения выработки билирубина при данной форме желтухи относятся иммуноопосредованный гемолиз (разрушение эритроцитов), вызванный резус-конфликтом или несовместимостью групп крови, а также неиммуно-опосредованные факторы, такие как кефалгематома, наследственные заболевания структуры мембран эритроцитов (сфероцитоз и эллиптоцитоз), а также нарушения в ферментной системе (изменения глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и пируваткиназы), при которых более подвержены мальчики. Несовместимость по системе ABO имеет место у женщин с группой крови O, у которых в организме присутствуют антитела IgG к антигенам A и B, проникающим через плаценту к плоду и вызывающим гемолиз у новорожденных с группами крови A или B. В случае резус-несовместимости резус-отрицательная мать, имевшая контакт с резус-положительной кровью при предыдущих беременностях, становится чувствительной к такой крови.

Это приводит к гемолизу у плода, имеющего резус-положительную кровь. Для предотвращения резус-конфликтов рекомендуется использование анти-D гамма-глобулина, что способствует снижению случаев гемолиза.

Снижение клиренса билирубина также наблюдается при наследственных заболеваниях, таких как синдром Криглера-Наджара и Гилберта, а также при диабете у матери или врожденном гипотиреозе у малыша. При синдроме Криглера-Наджара новорожденным может быть необходима трансплантация печени или длительное использование фототерапии. При синдроме Гилберта наблюдается мутация гена UGT1A1, вызывающая неконъюгированную гипербилирубинемию. Синдром Гилберта обычно диагностируют в подростковом периоде, хотя первые проявления могут возникать уже в неонатальном периоде. Его можно диагностировать с помощью генетического тестирования.

У младенцев снижение кишечной активности становится причиной увеличения энтерогепатического кровообращения. Желтуха, возникающая вследствие недостаточного или отсутствующего грудного вскармливания, а также кишечной непроходимости, нередко ассоциируется с увеличением этой циркуляции и приводит к неконъюгированной гипербилирубинемии. Желтуха, связанная с отсутствием грудного вскармливания, проявляется в первую неделю жизни и происходит из-за недостаточного поступления грудного молока, что может вызвать дегидратацию и иногда повышенное содержание натрия в организме ребенка. Недостаточное грудное вскармливание снижает активность кишечной перистальтики и уменьшает выведение билирубина с фекалиями или меконием. Такая форма желтухи появляется в конце первой недели, достигает своего пика ко второму дню и, как правило, проходит к 12 неделе жизни.

Желтуха, возникающая из-за нарушения транспорта желчи

Конъюгированная гипербилирубинемия всегда свидетельствует о наличии патологии и возникает в результате нарушений в образовании или транспортировке желчи, что обусловлено механическими препятствиями для ее вывода или системными заболеваниями, воздействующими на печень. К таким состояниям относятся атрезия желчных путей, кисты холедоха, идиопатический неонатальный гепатит и синдром Аладжиля.

Врожденные нарушения обмена веществ, такие как галактоземия, тирозинемия, дефицит антитрипсина-1 также проявляются в виде конъюгированной гипербилирубинемии. Атрезия желчных путей — наиболее частая причина конъюгированной неонатальной гипербилирубинемии. Он затрагивает как внутрипеченочные, так и внепеченочные желчные протоки и обычно проявляется в течение первых 2–4 недель жизни вместе с бледным стулом. Первоначальная диагностика проводится с помощью ультразвукового исследования, которое может показать отсутствие желчного пузыря. Ультрасонография также может обнаружить кисты с нормальными или расширенными внутрипеченочными желчными протоками, либо склерозированные протоки при атрезии желчных путей.

Системные инфекции, такие как токсоплазмоз, сифилис, ветряная оспа, краснуха, цитомегаловирус и вирус простого герпеса, а также состояния, как сепсис, шок и асфиксия при родах, могут проявиться желтухой, вызванной конъюгированной гипербилирубинемией. Инфекции мочевыводящих путей у новорожденных и длительное применение парентерального питания среди недоношенных также являются распространенными причинами данной формы гипербилирубинемии.

Клинические симптомы

Симптомы, характерные для данной патологии, включают изменение цвета кожи, повышение температуры, обесцвечивание кала и потемнение мочи.

Существует четыре основные формы течения гемолитической болезни новорожденных:

• Анемическая форма наблюдается в 10-20% случаев и проявляется бледностью кожи, изменением размеров печени и селезенки, общей вялостью ребенка, отсутствием аппетита и снижением физиологических рефлексов.
• Отечная форма является серьезной категорией заболевания и характеризуется значительным увеличением живота, выраженной отечностью, нарушением дыхательной функции и анемией.
• Желтушная форма появляется в 90% случаев. При желтухе гемолитического типа наблюдаются светлый стул и темная моча, кожа приобретает желтоватый оттенок с зеленоватым налетом, интоксикация вызывает повышение температуры и ухудшение общего состояния малыша.
• Летальный исход может произойти в утробе.

Диагностика

Диагностика: контроль уровня билирубина в крови

Выделяют два вида диагностики данного заболевания: до и после родов.

• Тщательный сбор акушерского и гинекологического анамнеза, включая сведения о количестве прерываний беременности и гемотрансфузий.
• Определение резус-фактора и группы крови родителей.
• Пункция околоплодного пузыря с анализом состава околоплодной жидкости на плотность, уровень белка, минералов, эстрогенов и билирубина.
• Использование иммунологического мониторинга для определения уровня IgM.
• Ультразвуковая диагностика плода. При резус-конфликте могут обнаружиться гепатоспленомегалия, асцит и специфическая поза Будды. Утолщение плаценты также может наблюдаться.

Постнатальная диагностика начинается сразу после рождения ребенка:

• Наличие клинических признаков: желтушность или побледнение кожи, изменение окраски кала и мочи, ухудшение состояния малыша, неврологическая симптоматика, увеличение печени и селезенки.
• Определение группы крови и резус-фактора новорожденного.
• Динамическое наблюдение за уровнем общего билирубина и его приростом.
• Общий анализ крови может показать снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов, а также появление молодых ретикулоцитов и незначительное увеличение лейкоцитов.
• Реакция Кумбса помогает выявить наличие антирезусных антител к эритроцитам новорожденного.
• Иммунологический тест выполненный для определения увеличения IgM и IgA в крови.
• Определение аллогемагглютинина в сыворотке крови и материнском молоке.

Классификация

Мы обсудили ранее некоторые классификации неонатальной гипербилирубинемии. Желтуха у новорожденных может быть как конъюгационной, так и неконъюгационной; она делится на надпеченочную (гемолитическую), печеночную и подпеченочную (механическую).

Важно знать об еще одной классификации:

• развивается через 24–36 часов после рождения
• усиливается в течение трех-четырех дней
• симптомы начинают ослабевать по истечении первой недели
• на 2–3 неделе жизни симптомы исчезают полностью

• желтуха проявляется в течение первых 24 часов или после первой недели
• желтуха длится более 2 недель
• уровень билирубина в крови превышает 18 мг/дл (или более 308 мкмоль/л по другим единицам измерения)
• уровень билирубина увеличивается более чем на 5 мг/дл в день (или на 86 мкмоль/л в день)
• возможны симптомы, указывающие на серьезные заболевания на фоне гипербилирубинемии

Выделяют две специфические разновидности желтухи у новорожденных:

• Желтуха грудного вскармливания наблюдается приблизительно у одного из шести младенцев на грудном вскармливании в первой неделе жизни. Причина заключается в недостаточном поступлении пищи и жидкости. К тому же, у новорожденного может быть нехватка кишечных бактерий, что затрудняет процесс метаболизма билирубина в соединения, которые не всасываются обратно в кровь.
• Желтуха грудного молока возникает на 5–7 день жизни и достигает максимума на второй неделе, она связана с высоким содержанием фермента бета-глюкуронидазы в молоке матери. Это приводит к превращению конъюгированного билирубина в неконъюгированный в кишечнике, что в свою очередь способствует обратному всасыванию в кровь.

Симптомы

Основной симптом желтухи у новорожденных – желтушность кожи, слизистых оболочек и белков глаз. Обычно в первую очередь желтеет лицо. По мере нарастания уровня билирубина в крови, такую же окраску приобретает грудь, живот, ручки и ножки. Проще всего это обнаружить, осматривая кожу малыша при хорошем естественном освещении.

Если надавить на кожу пальцем, то в этом месте она примет естественный цвет, а потом снова быстро пожелтеет. У смуглых деток желтуху заметить сложнее, но она хорошо видна на белках глаз и слизистой оболочке рта.

Для разных типов неонатальной гипербилирубинемии характерны определенные нюансы в клинической картине:

Тип желтухи

Особенности течения заболевания

Характерные особенности в клинической картине

Гемолитическая

• Признаки появляются в течение первых суток, чаще всего за первые 12 часов.
• Желтушность кожи усиливается в течение 3–5 дней.
• Улучшение состояния становится заметным в начале второй недели, а полное выздоровление обычно наблюдается на третьей неделе.

• При резус-конфликте кожа может иметь лимонный оттенок из-за желтухи, наряду с бледностью.
• В случае AB0-конфликта кожа приобретает ярко-желтый цвет.
• Состояние ребенка варьируется в зависимости от скорости разрушения эритроцитов: кто-то чувствует себя удовлетворительно, а у других состояние может быть тяжелым.
• Кал и моча остаются нормального цвета.
• У младенца может наблюдаться увеличение печени и селезенки в первые дни жизни.

Конъюгационная желтуха

• Симптомы обычно начинают проявляться не ранее, чем через 24 часа после рождения.
• Желтуха нарастает после 4 дней жизни и исчезает к концу 3 недели.

• Кожа новорожденного может иметь оранжевый оттенок.
• Как правило, состояние удовлетворительное, но в случае значительного повышения уровня билирубина оно может ухудшиться.
• Окраска мочи и кала остается неизменной. Увеличение печени и селезенки обычно не наблюдается.

Механическая желтуха

• Кожа ребенка может приобретать зеленоватый оттенок.
• В большинстве случаев печень увеличивается и становится более плотной.
• Увеличение селезенки происходит реже.
• Моча становится темной, а стул обесцвечивается из-за отсутствия желчи в кишечнике.

Печеночная желтуха

Желтуха появляется рано и протекает волнообразно.

• Увеличиваются размеры печени и селезенки.
• Можно наблюдать признаки повышенной кровоточивости, включая синяки на коже.
• Стул может периодически терять свою окраску.
• Моча приобретает темно-желтый цвет.

Лечение физиологической желтухи новорожденных

Физиологическая желтуха новорожденных не требует лечения, если она не сопровождается патологическими симптомами, возникает на 3-4 день после рождения и бесследно исчезает к концу второй недели.

Следует отметить, что диагноз физиологическая желтуха устанавливается путем исключения всех видов патологий, вызывающих повышение уровня билирубина в крови. Такая диагностика ориентируется в первую очередь на наличие дополнительных симптомов, которые выявляют только в 30% случаев патологических желтух.

Исходя из вышесказанного, можно заключить, что желтуха требует лечения:

• возникающая на 1-2 день после рождения;
• сопровождающаяся симптомами патологии (мерцание, вялость, снижение аппетита);
• с высоким значением неконъюгированного билирубина и/или с выраженной динамикой (стремительное нарастание);
• продолжающаяся более двух недель.

Неконъюгированный билирубин является токсичным для многих тканей новорожденного. Поэтому при подозрении на патологическую желтуху врачи назначают лечение, направленное на обезвреживание токсичного билирубина и/или выведение его из организма.

Фототерапия при желтухе новорожденных

Фототерапия — эффективный, комфортный и безопасный метод снижения уровня билирубина. Наиболее эффективны лучи синего спектра — 440-490 нм.

Фототерапия — это действенный, комфортный и безопасный метод для снижения билирубина.

Данный метод основан на способности световых волн активизировать преобразование неконъюгированного билирубина в безвредные растворимые формы, которые затем с легкостью выводятся из организма через почки.

Эффективность лечения зависит от площади открытой свету поверхности и продолжительности процедур. Фототерапия менее чем 12 часов в сутки считается неэффективной.

Младенца помещают в кювез, облаченного в памперс и защитные очки от света. Чтобы ускорить процесс вывода билирубина и предотвратить обезвоживание, новорожденного кормят 8-12 раз в день.

Фототерапия противопоказана при сепсисе, тяжелой анемии, геморрагическом синдроме и механической желтухе. Показание к прекращению лечения — стойкая нормализация показателей билирубина.

Гемолитическая болезнь новорожденныха

Гемолитическая болезнь новорожденных — заболевание, развивающееся при несовместимости крови матери и новорожденного по Rh-фактору или системе АВО при образовании в организме матери антител, направленных против эритроцитов ребенка и передающихся ему трансплацентарно. Реже это заболевание может возникнуть при несовместимости по другим групповым антигенам эритроцитов.

Следует учесть, что имеется несколько типов резус-антигена. По предложению Фишера типы резус-антигена стали обозначать соответственно буквами D, Е и С. Обычно резус-конфликт развивается при несовместимости по Rh0, то есть (D)-антигену, по другим типам — реже. Несовместимость по антигенам АВ0, приводящая к гемолитической болезни новорожденных, обычно развивается при группе крови матери 0 (I) и группе крови ребенка А (II), при этом гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть уже при первой беременности, но при нарушении барьерных функций плаценты (гестоз беременных, инфекции и др.). При Rh-несовместимости обычно предшествует сенсибилизация женщины предшествующими беременностями к резус-D-антигену (в том числе и закончившимися абортами) или перенесенным в детстве переливанием крови, несовместимой по Rh-фактору. Последнее становится причиной изоиммунизации и развития гемолитической болезни плода уже при первой беременности.

Если мать имеет резус-отрицательную кровь, а плод — резус-положительную, в организме беременной развиваются антитела к D-антигену, которые во время последующей беременности проходят через плаценту к крови плода, вызывая гемолиз его эритроцитов. Этот процесс может происходить как до, так и после рождения ребенка, что приводит к анемии и гипербилирубинемии. В развитии гипербилирубинемии важным является не только гемолиз эритроцитов, но и недостаточность ферментной активности печени, характерная для новорожденного возраста.

Суть ее заключается в недостаточном образовании фермента глюкуронилтрансферазы, ответственной за конъюгацию непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой и превращение его в нетоксичный прямой билирубин. В первые дни жизни новорожденных с гемолитической болезнью увеличение билирубина происходит в основном за счет непрямого, к концу недели может быть подъем и прямого билирубина. Это связано еще и не только с указанным нарушением функции печени, но и с синдромом сгущения желчи. Непрямой билирубин может вызвать повреждение ганглиевых клеток базальных ядер продолговатого мозга и привести к так называемой ядерной желтухе. Продукты распада эритроцитов вызывают раздражение функции костного мозга, и в кровь выбрасываются молодые, незрелые клетки красной крови.

Гемолитическая болезнь новорожденных может проявиться одной из трех клинических форм:

1) гемолитическая болезнь новорожденных с желтухой и отеками;

2) гемолитическая болезнь новорожденных с умеренной анемией и без выраженной желтухи;

3) гемолитическая болезнь новорожденных с выраженной анемией и желтухой. Более часто встречаются вторая и третья формы, значительно реже — первая форма гемолитической болезни новорожденных.

Наиболее тяжелой формой гемолитической болезни новорожденных является ее желтушная и отечная форма. При таком состоянии плод может погибнуть в утробе матери или новорожденный может скончаться вскоре после рождения. У таких детей наблюдаются отеки тканей и внутренних полостей (брюшной, плевральной, сердечной).

Желтуха выражена не всегда и умеренно. Привлекает внимание выраженная бледность кожи. Значительно увеличены печень и селезенка. Выявляют значительные нарушения центральной и периферической гемодинамики, сердечно-сосудистую недостаточность (застой в большом и малом круге кровообращения).

При исследовании крови находят значительное снижение количества эритроцитов (до 1,5·1012/л — 2·1012/л) и гемоглобина (ниже 80 г/л), выраженную гипопротеинемию (ниже 45 г/л). В настоящее время удается спасти жизнь некоторых детей с этой формой за счет проведения внутриутробного лечения плода и проведения заменных переливаний крови новорожденному.

Клиника гемолитической болезни новорожденных с анемией и желтухой может проявиться через несколько часов после рождения ребенка или на 2-е сутки. Первым проявлением заболевания является желтуха, выраженность которой может быть различной в зависимости от тяжести болезни.

В случае тяжелой желтушной формы гемолитической болезни околоплодные воды и первородная смазка могут приобретать желтоватый цвет. Желтуха проявляется быстро и ярко. У новорожденного увеличивается печень и селезенка, дети становятся вялыми и пассивными, испытывают трудности с сосанием груди.

Тоны сердца приглушены, физиологические рефлексы снижены. Моча обычно темного цвета, стул окрашен нормально. В периферической крови снижено количество эритроцитов, гемоглобина (ниже 110–120 г/л), увеличено число нормобластов и эритробластов. Характерным является повышение уровня билирубина крови более 68,4 мкмоль/л (более 40 г/л), который нарастает в первые дни, и к 3–5-му дню после рождения уровень билирубина достигает максимальных цифр.

Опасность поражения ЦНС в виде ядерной желтухи появляется при повышении уровня непрямого билирубина выше 300 мкмоль/л. При развитии ядерной желтухи состояние ухудшается, еще больше нарастают вялость, адинамия, появляются сонливость, нистагм, опистотонус, “симптом заходящего солнца”. Отмечают гипотонию, гиподинамию, угнетение физиологических рефлексов.

В дальнейшем может повышаться внутричерепное давление, возникают тремор пальцев, жесткость затылочных мышц и напряжение у большого родничка. Также могут проявляться брадикардия и замедление дыхания. Развивается цианоз, утихают сердечные тоны. В крови отмечается наличие анемии. Более легкая форма гемолитической болезни новорожденных характеризуется анемией.

У детей анемия чаще появляется к концу первой или в середине второй недели. Наблюдается бледность кожи, вялость, ухудшение сосания груди, увеличение печени и селезенки. В анализах крови фиксируется снижение количества эритроцитов и гемоглобина, а также увеличение незрелых форм клеток (эритробласты, нормобласты, ретикулоциты).

Большое значение имеет исследование резус-фактора у матери и отца. В случае резус-отрицательной матери и резус-положительного отца должна быть поставлена реакция Кумбса, положительный результат которой указывает на гемолитическую болезнь на почве резус-несовместимости. Во многих случаях наблюдается зависимость тяжести течения гемолитической болезни от титра антител.

При титре антител от 1:2 до 1:16 новорожденные обычно рождаются здоровыми или с незначительной формой гемолитической болезни. Тяжелая форма заболевания наблюдается при титрах выше 1:32, порой достигая 1:1024 и больше. Однако даже при низких титрах антител некоторые авторы отмечали тяжелые случаи гемолитической болезни новорожденных.

Для диагностики гемолитической болезни новорожденных во внутриутробном периоде плода используют спектрофотометрическое исследование околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза. Показаниями для амниоцентеза являются наличие сенсибилизации при настоящей беременности, мертворождение и гемолитическая болезнь новорожденного при предыдущих беременностях [20].

Первый амниоцентез авторы производят на сроках 30–32 нед беременности, повторные через 2 нед. У женщин с резус-отрицательной кровью, родивших здоровых детей, показатели оптической плотности билирубина колебались от 0,07 до 0,140 относительных единиц. У резус-сенсибилизированных женщин, родивших детей с легкой формой гемолитической болезни, показатели оптической плотности колебались от 0,082 до 0,286, с формой средней тяжести — от 0,136 до 0,460, а у резус-сенсибилизированных женщин, родивших детей с тяжелой формой гемолитической болезни, показатели оптической плотности околоплодных вод колебались от 0,270 до 2,000 единиц. Спектрометрическое исследование околоплодных вод является одним из ведущих методов, позволяющих в 93,3% случаев в антенатальном периоде поставить правильный диагноз гемолитической болезни, определить степень ее тяжести и прогноз для плода.

Имеет значение для диагностики также определение в околоплодной жидкости содержания билирубина и кислотно-основного состояния обмена. При гемолитической болезни новорожденных наблюдается увеличение непрямого билирубина, и в результате нарушения окислительных процессов у плода, обусловленного анемией и интоксикацией непрямым билирубином, развивается ацидоз. По мере увеличения тяжести заболевания отмечается значительное снижение щелочных резервов крови при одновременном увеличении парциального давления углекислого газа. В околоплодных водах определяют также с помощью иммунологического анализа присутствие антител и группу крови плода. Определение группы крови плода по околоплодным водам обладает высокой точностью (97,1%) и специфичностью.

Важным аспектом для диагностики гемолитической болезни новорожденных является акушерский анамнез матери: наличие выкидышей, внутриутробной смерти плода или рождения ребенка с гемолитической болезнью. При сборе анамнеза следует уточнить, была ли у женщины трансфузия крови. Если резус-отрицательной женщине делали переливание резус-положительной крови, то это может привести к гемолитической болезни уже при первой беременности.

При тяжелых формах гемолитической болезни новорожденных проводят заменное переливание крови, целью которого является удаление из организма антител, токсических продуктов превращения гемоглобина и введение эритроцитов, не сенсибилизированных к имеющимся антителам. Переливается свежеконсервированная резус-отрицательная кровь, одногруппная.

Переливание крови проводят медленно. Выпускают и вводят 10–20 мл крови. После каждых 100 мл перелитой крови внутривенно вводят 1 мл 10% раствора кальция хлорида. По окончании вводят дополнительно 80–100 мл крови и обязательно антибиотик. Общее количество переливаемой крови составляет 150 мл/кг массы тела, при этом кровь новорожденного заменяют на 70–90%.

Оптимальным является «пуповинный» метод по Диаманту: в пупочную вену вводится пластмассовый катетер длиной 6-8 см. При необходимости заменного переливания в более поздние сроки после рождения, оно осуществляется через одну из подкожных вен конечностей или головы. При повторном увеличении уровня билирубина проводятся повторные заменные переливания крови.

Абсолютные показания для заменного переливания крови включают повышение билирубина на 0,5–1 мг за час и его уровень выше 256–342 мкмоль/л (15–20 мг%) в течение первых суток жизни новорожденного. Заменные переливания крови проводятся в стерильных условиях операционной, соблюдая все меры асептики (обработка рук, стерильные халаты, обработка операционного поля).

Еще раз определяют группу крови ребенка и донора. Определение группы крови донора проводят из каждой ампулы. Проводят пробу на индивидуальную совместимость сыворотки крови ребенка и эритроцитов донора. Во время операции заменного переливания крови ребенку проводят ингаляцию кислорода.

В особо тяжелых случаях повторные замены крови показаны при увеличении билирубина в крови свыше 5,13 мкмоль/л (0,3 мг%) в час, наличием клинических симптомов, указывающих на ядерную желтуху, а также положительной пробой Кумбса в течение трех дней. В дополнение к заменному переливанию крови, новорожденным с тяжелой формой гемолитической болезни назначается комплексная терапия, включающая десенсибилизирующие препараты, светотерапию, фенобарбитал, поливитамины и медикаменты, которые способствуют обменным и биоэнергетическим процессам в организме младенца. При более легкой форме заболевания применяется аналогичный комплекс лечения.

Необходимы режим с максимальным доступом свежего воздуха, санитарно-гигиенические мероприятия. Ребенка кормят донорским грудным молоком до исчезновения антител в молоке матери (7–14 дней). При отсутствии антител и легком течении заболевания ребенка прикладывают к груди матери. В случаях с заменным переливанием крови кормление ребенка начинают через 6 ч после операции.

Достижением последних лет является внутриутробное лечение плода с тяжелой формой гемолитической болезни при Rh-изоиммунизации матери [17]. В целях диагностики степени тяжести гемолитической болезни плода используют кордоцентез по стандартной методике. Использование кордоцентеза в целях диагностики болезни и внутриматочных внутрисосудистых переливаний донорских отмытых эритроцитов и альбумина в целях лечения плода позволяет в настоящее время сохранить жизнь большинству плодов при развитии у них тяжелых (отечных) форм гемолитической болезни

Профилактика гемолитической болезни новорожденных предусматривает прежде всего определение резус-принадлежности у всех беременных при взятии на учет в женской консультации. У женщин с резус-отрицательной кровью и группой крови 0(I) регулярно 1 раз в месяц необходимо определять титр резус-антител.