Что означает медикаментозная кома при кровотечении из-за цирроза печени и какие последствия могут быть

При кровотечении на фоне цирроза печени у вашего мужа возникла медикаментозная кома, что означает, что ему были введены препараты, вызывающие угнетение сознания и нервной системы, чтобы обеспечить безопасность в критической ситуации. Он также был подключён к аппарату ЭВЛ (искусственная вентиляция лёгких), что позволяет поддерживать дыхание, так как пациент может не справляться с ним самостоятельно.

Последствия такого состояния могут быть серьёзными и разнообразными. Существует риск ухудшения функции печени, а также возникновения дополнительных осложнений, таких как инфекции и нарушение обмена веществ. Важно, чтобы врач тщательно контролировал состояние пациента и принимал необходимые меры для стабилизации его здоровья.

Исходы цирроза печени

Трудно предсказать, как будет развиваться ситуация у человека с данным диагнозом. Значительное влияние на исход болезни оказывают причины её возникновения, возраст пациента и стадию заболевания.

Цирроз представляет собой хроническую болезнь, требующую пересадки печени для излечения, что является сложной и не всегда доступной процедурой. Несмотря на неизлечимость этой болезни, существуют способы замедлить её прогрессирование. Для этого важно следовать рекомендациям врача, что поможет поддержать здоровье печени.

Установление окончательного диагноза, а также прогноз выздоровления основываются на использовании специализированной таблицы, где рассматривают наличие осложнений и их стадию. Таким образом, результаты лечения зависят от времени, когда было обнаружено заболевание. Чем раньше удастся его диагностировать, тем легче будет с ним справляться. Правильное лечение может сохранить болезнь на начальном этапе, позволяя пациенту продолжать вести привычный образ жизни до момента заболевания.

Как можно продлить жизнь больного циррозом

Если человеку поставили диагноз – цирроз печени, то единственным спасением для него будет изменение своих привычек. Более того он обязан изменить весь образ жизни.

Прежде всего, необходимо отказаться от употребления алкоголя. Если ранее пациент курил, то следует также бросить эту привычку.

Для улучшения качества жизни требуется строгая диета и соблюдение режима дня. Нужно избегать любой выпечки, включая обычный хлеб, а также тщательно исключить копчености, солёные и консервационные продукты. Еду нужно готовить без соли и не жарить. Молока не стоит пить больше 200 мл в день, а вот фрукты и овощи можно употреблять как свежими, так и приготовленными на пару.

У нас сложился стереотип: раз уж человек болеет, то чтобы поскорее поправиться, он должен принимать лекарства. Совсем иначе обстоит дело при циррозе печени. Человек должен избегать приема ненужных лекарств. Это уменьшит нагрузку на печень, и длительность жизни увеличится.

Важно следить за состоянием кожи, чтобы заметить возможное появление сосудистых звездочек или покраснения ладоней. При обнаружении таких симптомов требуется немедленно обратиться за медицинской помощью, так как это может предвещать ухудшение состояния здоровья и даже привести к летальному исходу, если не предпринять действия вовремя.

Если пациент будет действовать согласно рекомендациям, его организм сможет избавиться от токсинов в печени, что будет способствовать восстановлению поврежденных клеток этого важного органа.

Поддержка иммунной системы, включая добавление в рацион цинка, позволит организму бороться с инфекциями. После детоксикации обычно назначают курс восстановительного лечения.

Клиническая картина цирроза печени

Клинические проявления алкогольного цирроза определяются степенью поражения клеток печени, активностью патологического процесса, а Возникновения функциональных нарушений в работе органа и развитием портальной гипертонии.

Первыми признаками заболевания являются такие симптомы, как:

• слабость,
• потеря аппетита,
• боли в правом подреберье,
• вздутие живота,
• диспепсия, проявляющаяся чередованием запоров и поносов.

Боль может усиливаться после еды, особенно если она была жирной, или при физическом нагрузке.

При осмотре отмечается темная пигментация кожи из-за отложения меланина. У некоторых пациентов возникают сосудистые «звездочки» и эритемы на ладонях.

В зависимости от стадии патологического процесса изменяются величина и консистенция печени.

На ранних стадиях цирроза увеличивается размер печени, на более поздних она может стать плотнее и даже уменьшиться.

Постепенно присоединяются признаки портальной гипертонии:

• увеличение селезенки,
• варикоз вен пищевода и геморроидальных вен,
• асцит, который свидетельствует о печеночной недостаточности.

Цирроз печени нередко осложняется геморрагическим синдромом, который характеризуется периодически возникающими массивными кровотечениями из расширенных вен пищевода и желудка, из носа и десен, у женщин — маточными кровотечениями. Наблюдаются кровоизлияния в кожу. Результатом кровотечений может стать печеночная кома.

При лабораторном исследовании крови примерно у половины больных алкогольным циррозом повышается уровень билирубина, определяются гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, реже — анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ.

Чтобы выявить нарушения в выделительной функции печени, пациенту вводят средства бромсульфалеин и вофавердин, которые задерживаются в крови в случае наличия патологии. При сканировании печени уменьшается накопление радиоактивных препаратов, таких как бенгальский розовый и золото.

В конечной стадии заболевания развиваются кахексия и полигиповитаминоз.

Клиническая картина при циррозе печени после вирусного гепатита больные предъявляют жалобы на:

• боли в правом подреберье и подложечной области,
• слабость,
• потеря в весе,
• нарушение сна,
• диспептические расстройства,
• пониженная работоспособность.

В период обострения цирроза, помимо abdominal pain, может появиться желтуха, асцит, повышенная температура тела и развитие печеночной недостаточности, даже в отсутствие предшествующей портальной гипертензии. У некоторых пациентов увеличиваются и печень, и селезенка.

При билиарном циррозе наблюдается закупорка как внутрипеченочных, так и внепеченочных желчных протоков (холестаз).

При длительном лестазе кожа приобретает зеленоватый оттенок. У больных отмечаются механическая желтуха, кожный зуд, кровоточивость, остеопороз, кал становится бледным, но полностью не обесцвечивается.

При осмотре у больных можно заметить расчесы, а также сосудистые «звездочки» на лице, шее и верхней части тела, а на веках, локтях, ладонях и подошвах — желтые пятна (ксантомы).

Печень увеличивается и становится плотной, а в поздних стадиях заболевания наблюдается также и значительное увеличение селезенки в связи с развитием портальной гипертонии.

При дифференциальном диагнозе различных типов цирроза обращают внимание на преобладающие симптомы: при алкогольном циррозе. К ним, относятся признаки портальной гипертонии, при циррозе после вирусного гепатита — признаки печеночной недостаточности, при билиарном циррозе — механическая желтуха, кожный зуд, лихорадка, характерные изменения картины крови.

Больной циррозом печени должен отказаться от алкогольных напитков. Полезны отварные мясо и рыба. В период обострения болезни требуется психический и физический покой.

Средняя продолжительность жизни при циррозе печени составляет около 3-5 лет, а в случае билиарного цирроза может достигать 10 лет и более. Заболевание имеет ярко выраженный прогрессирующий характер.

Наиболее частыми причинами гибели пациентов с циррозом печени, независимо от его типа, являются желудочно-кишечные кровотечения и осложнение печеночной недостаточности печеночной комой. Кома развивается вследствие глубокого перерождения печеночной ткани, которое характеризуется ее дистрофическими изменениями, жировой инфильтрацией клеток печени, некротическими процессами, аутолизом, то есть самоперевариванием клеток.

К первым симптомам печеночной комы относятся головная боль, слабость, бессонница, возбуждение, к которым через некоторое время присоединяются сонливость, тошнота и рвота. Больной теряет сознание. У него отмечаются непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей, повышение сухожильных рефлексов. Размеры печени при этом уменьшаются.

Сложности могут приводить к геморрагическому синдрому с кровотечениями из носа, высыпаниями на коже и рвотой с кровью.

Явной особенностью является специфический сладковатый запах изо рта больного.

Температура тела достигает 39-40° С.

На финальных этапах заболевания может наблюдаться угасание всех рефлексов и дыхание по типу Чейна — Стокса.

Лечение цирроза печени

Для того чтобы предотвратить возникновение и прогрессирование цирроза печени, прежде всего необходимо устранить провоцирующие факторы: исключить алкоголь, лечить хронический гепатит и болезнь Боткина.

Больному рекомендуется ограничить физическую активность.

В период обострения показан постельный режим и диета № 5, но с ограничением белков, поскольку их избыточное количество может привести к возникновению аммиачной интоксикации.

С целью улучшения метаболических процессов в печени назначают кокарбоксилазу, витамины и глутаминовую кислоту. В период активности процесса используют преднизолон в дозировке 15-20 мг в сутки.

При асците приписывают диету с ограничением поваренной соли, внутривенно вводят альбумин и хлорид калия, назначают также мочегонные средства (гипотиазид, лазикс) и альдактон.

При печеночной коме показаны обильное питье, внутривенное введение 40-80 мл 40%-ного раствора глюкозы с 8-10 ЕД инсулина, глюкокортикоидов (80-100 г преднизолона, гидрокортизон), витаминов В12 и В1 аскорбиновой кислоты. Кроме того, вводят внутримышечно или принимают внутрь по 0,015 г витамина К 2-3 раза в день.

Эффективность комплексного подхода при лечении осложнений цирроза печени (клинический случай)

В данное время наблюдается постоянный рост числа пациентов с заболеваниями печени, и, несмотря на совершенствование лечебных методов, уровень смертности не снижается. Клинические проявления у больных с циррозом обусловлены изменениями в структуре печеночной ткани и сосудов. При этом выделяются два основных синдрома: печеночная недостаточность и портальная гипертензия, которая может привести к образованию варикозных вен в пищеводе и желудке.

Согласно статистике, при диагностике цирроза у 50% пациентов уже наблюдаются варикозные расширения вен. В течение первого года 12% таких пациентов сталкиваются с кровотечением. Смертность при первом эпизоде кровотечения достигает 25-30%. Вероятность рецидива кровотечения в течение 6-12 месяцев составляет 50-75% [7, 8, 11].

Необходимо отметить, что кровотечение из ВРВ пищевода и желудка крайне неблагоприятно влияет на функцию гепатоцитов, так как обуславливает снижение доставки кислорода к клеткам вследствие анемии. Одновременно увеличивается нагрузка на печень из-за нарастания интоксикации при распаде крови в кишечнике. По данным Garcia-Tsao G. et al. (2007) одна треть больных умирает в результате прогрессирования печеночной комы, которая была спровоцирована кровотечением из ВРВ пищевода и желудка [11].

Таким образом, лечение пациентов с циррозом, осложненным кровотечениями из варикозных вен пищевода и желудка, представляет собой мультидисциплинарную задачу, требующую участия врачей разных специальностей: терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов, реаниматологов и трансфузиологов. Успех зависит от слаженности и последовательности их действия в жизни пациента. Важно, чтобы при возникновении кровотечения была верно выбрана тактика и чтобы пациент был быстро госпитализирован в реанимацию для начала интенсивной терапии.

При возникновении кровотечения из ВРВ пищевода и желудка проводится интенсивное лечение, направленное на коррекцию гемодинамических нарушений, связанных с гиповолемией, и гемостатическая терапия [2, 3]. Первым этапом лечебных мероприятий является инфузионная терапия по восстановлению объема циркулирующей крови, которая включает переливание растворов кристаллоидов, коллоидов, эритроцитной массы и свежезамороженной плазмы.

Больному устанавливается назогастральный зонд для контроля возникновения кровотечения и промывания желудка. Всем больным с подозрением на кровотечение из ВРВ проводится экстренное эндоскопическое исследование пищевода и желудка. Временная остановка кровотечения достигается баллонной тампонадой с помощью зонда-обтуратора Сенгстакена-Блекмора или саморасширяющихся пищеводных стентов. Суммарное время нахождения зонда Сенгстакена-Блекмора в пищеводе не должно превышать 24 часов, поскольку дальнейшее его пребывание может привести к изъязвлению слизистой оболочки нижних отделов пищевода.

При возникновении кровотечений из ВРВ в клинической практике широко используются вазоактивные препараты, с помощью которых достигаются снижение давления в воротной вене и уменьшение натяжения варикозно-расширенной стенки сосуда: вазопрессин, орнипрессин и терлипрессин [5, 13, 15].

Для остановки кровотечения из варикозных вен применяются эндоскопические методы, такие как склеротерапия и лигирование. Склеротерапию можно проводить в ходе первой эндоскопии или после остановки кровотечения. При данной процедуре склерозирующее вещество вводится непосредственно в варикозные узлы или близко к ним.

Эффективность данного метода составляет от 70 до 90%. Однако, при использовании этой методики возможно образование изъязвлений при некрозе тканей в месте инъекции. В последнее время стала широко применяться методика лигирования ВРВ пищевода, которая была предложена в 1986 году Stiegmann G. V. При проведении процедуры варикозно-расширенную вену аспирируют в лигирующее устройство и надевают на нее эластичное кольцо [10, 15].

Уменьшение явлений ПГ может быть достигнуто путем операции по портокавальному шунтированию. В настоящее время применяется чрезъяремное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (transjugular intrahepatic portosystemic shunt-TIPS). TIPS позволяет провести эффективную декомпрессию портальной системы, так как способствует частичному сбросу крови в системный кровоток и снижению портального давления. По литературным данным TIPS успешно останавливает кровотечение в 90% случаев. Кроме этого TIPS может быть использован у больных с тяжелой патологией печени, например при ЦП класса С по Чайлд-Пью [1, 5, 6, 9, 12].

Ниже представлено клиническое наблюдение за пациентом с циррозом и портальной гипертензией, осложненной кровотечением из варикозных вен пищевода.

Пациент 51 года был госпитализирован с диагнозом токсически этиологический цирроз печени, класс C, портальная гипертензия, асцит, гепатоспленомегалия и кровотечение из варикозных вен пищевода. Из анамнеза известно, что в 2007 году он получил диагноз токсического цирроза, портальная гипертензия и варикозные вены II степени. В 2010 году произошло кровотечение из варикозных вен, а в 2011 году было выполнено лигирование вен.

Настоящая госпитализация связана с кровотечением из ВРВ пищевода. На момент осмотра состояние крайне тяжелое, в сознании (13 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ) ). Кожные покровы бледные, холодные, влажные, периферические вены не контурируют. Дыхание самостоятельное, ЧД – 22-24 в мин. , выслушиваются единичные сухие хрипы.

При обследовании: тоны сердца приглушены, ритм регулярный, артериальное давление 90/55 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 105 в минуту. Живот увеличен из-за асцита, на передней стенке отмечаются расширенные коллатеральные вены. Нижний край печени выступает на 5-6 см ниже реберной дуги, плотный и не болезненный при пальпации. Мочеиспускание осуществляется самостоятельно. Лабораторные данные: Hb 42 г/л, Ht 12,3%, эритроциты 1,64•10^12/л, общий билирубин 64,5 мкмоль/л, прямой билирубин 40,8 мкмоль/л, непрямой билирубин 23,7 мкмоль/л, АсТ 213 ед/л, АлТ 53 ед/л, альбумин 22,3 г/л, МНО 1,77, фибриноген 1,65 г/л, количество тромбоцитов 121000 в 1 мм³, тромбиновое время 31,5 с.

Интенсивная терапия в условиях отделения реанимации включала: пункцию и катетеризацию центральной вены (центральное венозное давление резко отрицательное), переливание коллоидных и кристаллоидных растворов, свежеразмороженной плазмы и эритроцитарной массы, установлен зонд Блекмора.

По данным эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) – ВРВ пищевода III степени, продолжающееся кровотечение.

За время наблюдения отмечена отрицательная динамика в виде продолжающегося кровотечения. Отмечено снижение уровня сознания до сопора (ШКГ 10 баллов), нарастание дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, что потребовало перевода больного на искусственную вентиляцию легких и введения вазопрессоров (допамин в дозе 13 мкг/кг/мин).

Тем не менее, на фоне активного лечения (на 3-4 день после госпитализации) у пациента наблюдалось ухудшение состояния, усугублённое синдромом острого повреждения легких, которое проявилось гипергидротацией легочного интерстиция, гипоксемией, повышением сопротивления дыхательных путей и снижением индекса оксигенации (ИО) до значений 136-115 мм рт. ст. Наблюдалось ухудшение неврологической симптоматики, которая перешла в состояние комы-1 (по шкале Комы Глазго 8-9 баллов). Лабораторные исследования показали увеличение гипербилирубинемии и цитолиза: общий билирубин – 82,4 мкмоль/л, прямой билирубин – 68,3 мкмоль/л, непрямой билирубин – 14,1 мкмоль/л, АсТ – 2044 ед/л, АлТ – 695 ед/л.

Учитывая отрицательную динамику течения заболевания и формирование полиорганной недостаточности (ПОН) с превалированием дыхательной, церебральной и печеночной, было принято решение о проведении сеансов эфферентной терапии. Выполнено четыре сеанса плазмообмена с удалением двух объемов циркулирующей плазмы, замещение проводилось одногруппной свежезамороженной плазмой и электролитными растворами в соотношении 1: 1-1: 1, 2. Дополнительно провели два сеанса изолированной ультрафильтрации (объем ультрафильтрата составил 3 л). После проведенной эфферентной терапии к 7-м суткам отмечена положительная динамика: больной в сознании, доступен продуктивному контакту (ШКГ 14 баллов). Купировались явления дыхательной недостаточности, больной переведен на самостоятельное дыхание (ИО-200 мм рт. ст. ). Стабилизировалась гемодинамика: АД-100-105/60-70 мм. рт. ст. , ЧСС-80-90 в мин. без вазопрессорной поддержки.

На фоне эфферентной терапии и после ее завершения была продолжена консервативная терапия, на фоне которой сохранялась положительная динамика, эпизоды кровотечения не повторялись, Hb-108 г/л, Ht-34, 4 %, эритроциты-3, 85•1012/л.

На 26-й день нахождения в стационаре пациенту была выполнена процедура установки TIPS. Его состояние стабилизировалось. Анализы показывают: Hb – 108 г/л, Ht – 34,4 %, эритроциты – 3,85•10^12/л, тромбоциты – 188000 в 1 мм^3, общий билирубин – 21 мкмоль/л, прямой билирубин – 13,4 мкмоль/л, непрямой билирубин – 7,6 мкмоль/л, АсТ – 48 ед/л, АлТ – 33 ед/л, альбумин – 22,3 г/л, МНО – 0,98, фибриноген – 2,73 г/л.

На 29-й день пациент был выписан из больницы с удовлетворительным состоянием.

В представленном клиническом наблюдении лечение больного ЦП, осложнившегося кровотечением из ВРВ пищевода, проводилось в условиях отделении реанимации. Ему проводилась интенсивная консервативная терапия, включающая инфузионно-трансфузионную и гемостатическую терапию. Дополнительно потребовалась установка зонда Блэкмора и лигирование ВРВ пищевода. Течение заболевания осложнилось формированием ПОН, с которой удалось справиться, в том числе путем применения эфферентной терапии (плазмообмен и ультрафильтрация). После стабилизации состояния пациента ему было проведено трансягулярное внутрипеченочное шунтирование с установкой специального стента, что позволило уменьшить явления портальной гипертензии и риск повторных кровотечений из ВРВ пищевода.

Изучая международный опыт лечения подобных заболеваний, стоит обратить внимание на применение вазоактивных медикаментов, в частности терлипрессина, который является частью стандартов терапии при кровотечениях из варикозных вен пищевода в Европе. Терлипрессин (N-триглицил-8-лизин-вазопрессин) представляет собой синтетический аналог вазопрессина – гормона, вырабатываемого задней долей гипофиза.

От вазопрессина терлипрессин отличается тремя дополнительными глициновыми остатками, соединенными с N-концом молекулы и замещением в восьмой позиции аргинина лизином. Фармакологическое действие терлипрессина проявляется сосудосуживающим эффектом артериол, венул и вен висцеральных органов, что приводит к уменьшению портального кровотока и снижению портального давления. Изменение химической структуры вазопрессина привело к увеличению длительности действия препарата и уменьшению побочных эффектов. Это позволяет вводить его болюсно, а не в виде длительной внутривенной инфузии [4]. В России терлипрессин зарегистрирован в 2012 году под торговым названием Реместип (Ferring pharmaceuticals).

Терлипрессин вводится сразу после остановки кровотечения и позволяет уменьшить объем кровопотери и потребность в плазме и эритроцитарной массы. Кроме того, использование терлипрессина позволяет отказаться от введения зонда Блэкмора с негативным воздействием на стенку пищевода. В дальнейшем тактика ведения пациентов предусматривает лигирование ВРВ пищевода, TIPS и пересадку печени.

В целом же, данное клиническое наблюдение демонстрирует, что рациональное сочетание методик, гибкий подход к выбору лечебной тактики позволяет оптимизировать лечение больных ЦП, осложненных ПГ и кровотечением из ВРВ пищевода, и повысить их выживаемость.

Можно ли умереть от цирроза печени?

Если больной находится на начальной стадии цирроза печени (стадия декомпенсации), которая обнаруживается у 80%, то он проживёт хоть 10, 20, 50 лет и может умереть вовсе не от болезни. Да, такой человек будет жить с циррозом печени со всеми вытекающими отсюда последствиями — проблемы с пищеварением, функциями различных органов и так далее. Но он будет жить.

Но если больной находится среди тех, у кого наблюдаются осложнения цирроза печени, а таких около 20%, то риски смертельного исхода резко возрастают.

Асцит

При наличии резистентного асцита прогнозы невесёлые: пациент может прожить еще 1-2 года, так как теряемая жидкость уносит с собой необходимые белковые компоненты, важные для функционирования организма.

Кровотечения

Если у пациента возникло кровотечение, то нельзя гарантировать, что он доживет даже до следующего дня – риск внезапной или постоянной потери крови весьма высок. Сделать какие-либо прогнозы в данной ситуации крайне затруднительно.

Самое неприятного во всём этом то, что цирроз печени может протекать бессимптомно, то есть больной не знает о заболевании, которое может проявиться внезапно и неожиданно. до первого кровотечения.