Что уровень холестерина в крови может сказать о состоянии печени

Уровень холестерина в крови может давать определенные подсказки о состоянии печени, но не является единственным показателем её здоровья. Печень играет ключевую роль в метаболизме холестерина, и нарушения в её работе могут приводить к изменению его уровней. Однако для полноценной оценки здоровья печени необходимы дополнительные исследования, такие как УЗИ или анализы на печеночные ферменты.

Важно помнить, что высокий или низкий уровень холестерина может быть обусловлен множеством факторов, включая диету, уровень физической активности и генетическую предрасположенность. Поэтому для диагностики заболеваний печени необходимо рассматривать множество аспектов, а не полагаться лишь на результаты анализа на холестерин.

Холестерин и неалкогольная жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) проявляется накоплением жиров в печени в условиях, когда потребление алкоголя незначительно. Возникает вопрос: существует ли связь между уровнем холестерина и развитием НАЖБП?

Факторы риска НАЖБП

Риски, связанные с НАЖБП, аналогичны тем, что провоцируют сердечно-сосудистые заболевания и включают в себя:

• избыточный вес,
• инсулиновую резистентность,
• повышенное артериальное давление,
• дислипидемию (высокий уровень жиров в крови),
• увеличенный уровень жиров (как холестерина, так и триглицеридов).

В развитие НАЖБП и ее прогрессирование в неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) вовлечено множество механизмов, но молекулярные, генетические и биохимические пути остаются не полностью изученными, несмотря на значительные усилия понять роль метаболизма жирных кислот и триглицеридов.

Функция холестерина и других жиров в патогенезе НАЖБП

Исследования, направленные на изучение влияния липидов (включая холестерин — органическое соединение, представляющее собой жироподобное вещество) на развитие НАЖБП, уделяли особое внимание уровню свободного холестерина в печени. Произведен сравнительный анализ клеток здоровой печени и клеток, пораженных НАЖБП. У пациентов с данной болезнью была отмечена повышенная концентрация свободного холестерина и других жировых веществ в тканях печени.

Проведенные исследования также подразумевают связь диетического холестерина с риском смерти и госпитализации из-за рака печени. Роль диетического холестерина также исследовалась в мышиных моделях неалкогольной жировой болезни печени.

Изучение холестеринового обмена при НАЖБП и НАСГ

В рамках одного масштабного исследования оценивались параметры обмена холестерина как у пациентов с НАЖБП, так и у больных НАСГ. Были выделены четыре группы участников:

• первая группа – люди с нормальным весом (контролирующая группа),
• вторая группа – пациенты с избыточным весом (контрольная группа),
• третья группа – лица с НАЖБП,
• четвертая группа – индивидуумы, страдающие НАСГ.

Результаты исследования показали, что у пациентов с НАЖБП наблюдается увеличение активности фермента, участвующего в синтезе холестерина, по сравнению с контролем как нормальных, так и имеющих избыточный вес.

Результаты данных исследований подчеркивают важность регуляции метаболизма холестерина в печени для развития и прогрессирования НАЖБП и НАСГ и предлагают новые пути для дальнейших исследований.

Исследования Выявили, что пациенты, которые принимают статины (липидснижающие препараты), по-разному реагируют на них:

• у больных с НАЖБП, принимающих статины, отмечалось отсутствие увеличения уровня ЛПНП (липопротеины низкой плотности, известные как «плохой» холестерин),
• у пациентов с НАСГ, не получающих статины, обнаруживалось повышение уровня ЛПНП.

Эти выводы говорят о том, что пациенты с НАЖБП могут по-разному реагировать на терапию статинами в сравнении с контрольными группами, и нарушения в экспрессии ЛПНП могут ограничивать эффект статинов на снижение холестерина. Эти результаты требуют дальнейшего изучения, учитывая, что люди с НАЖБП имеют увеличенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и нуждаются в адекватной гиполипидемической терапии.

Почему важны эти исследования?

В конечном счете, эти и другие исследования могут позволить улучшить терапию неалкогольной жировой болезни печени для снижения уровня заболеваемости у большого числа людей, которым грозит опасность сопутствующих осложнений в ближайшие годы.

Биохимический анализ крови. Расшифровка основных показателей

Прежде всего, крайне важно регулярно следить за своим уровнем глюкозы и холестерина в крови. С этого и стоит начинать.

1. Глюкоза. Показывает уровень сахара в крови. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) подчеркивает огромные масштабы проблемы диабета: «сладкая ирония современных технологий». На сегодняшний день все больше и больше людей страдают сахарным диабетом, при этом знают об этом далеко не все. Диабет может оказаться случайной находкой.

Лечения никакого не проводилось, образ жизни не менялся, пациент просто не знал. Порой это длится месяцы и годы.

В норме показатель глюкозы — от 3,5 до 6. Это говорит о том, что организм прекрасно усваивают глюкозу, которая является основным источником энергии для клеток организма и единственным — для мозга и нервной системы.

Нормативные показатели могут варьироваться в зависимости от анализаторов и оборудования, используемого в конкретной лаборатории. Поэтому при анализе результатов нужно опираться на стандарты, принятые в той лаборатории, где проводился тест, и обращать внимание на единицы измерения.

А вот если натощак показатель глюкозы 6,5 и выше, то стоит насторожиться. Необходимо своевременно обратиться к врачу. (Отметим, что после еды уровень глюкозы в крови повышается почти в 2 раза, поэтому важно сдавать кровь строго натощак).

• диабетическая стопа. Может развиваться гангрена, в серьезных случаях возможно ампутация стопы;
• нефропатия. Може привести к почечной недостаточности.

У диабетиков кожные покровы сухие, появляется запах ацетона изо рта, конечности теряют чувствительность. Если своевременно не начать медикаментозную терапию, возможен летальный исход. Повышенное потребление сахара приводит к нарушению обмена веществ и ожирению.

2. Общий холестерин. В норме его количество не должно превышать 5,2. Повышенный уровень холестерина, который когда-то не вызывал беспокойства, сейчас становится причиной тревоги для многих людей. Инфаркты и инсульты забирают жизни, и атеросклероз, возникающий из-за повышенного холестерина, является причиной половины этих случаев.

Однако само по себе значение «общего» холестерина не даёт полной картины, и если оно оказывается высоким, врач назначает дополнительные исследования для определения долей холестерина: то есть соотношение «плохого» (липопротеины низкой плотности) и «хорошего» (липопротеины высокой плотности) холестерина в крови.

Помогает снизить холестерин физическая активность, отсутствие в рационе продуктов, содержащих транс-жиры, употребление клетчатки, в продуктах, разрешенных для низко-углеводной диеты, включение в рацион морской рыбы хотя бы 2 раза в неделю, отказ от курения и алкоголя.

Следует подчеркнуть важность регулярных медицинских осмотров, так как большинство заболеваний легче поддаются лечению на ранних этапах, когда симптомы еще не проявляются. Помните, что осложнения, возникающие от повышенного холестерина, являются необратимыми, а лечение не решает уже существующих проблем, а лишь предотвращает новые.

3. Билирубин общий . Биохимический анализ крови на билирубин проводится при: болезнях печени, разрушении эритроцитов, нарушении оттока желчи и заболеваниях желчевыводящих путей, появлении желтушности глаз и кожи. Этот показатель дает врачу понимание о том, как у человека работает печень.

Билирубином называют желчный пигмент, вещество, которое образуется при распаде некоторых веществ, в том числе отработанного гемоглобина. Железо из гемоглобина организм использует повторно, а вот белковая часть молекулы после сложных биохимических процессов превращается в билирубин.

Показатель в норме – от 5 до 21. Если билирубин повышен, то нужно обратиться к врачу, чтобы он исключил желчекаменную болезнь, гепатиты, инфекционное поражение печени. Часто повышенный билирубин может говорить о гепатите А (болезнь Боткина, желтуха). Подъем этой болезни обычно бывает осенью.

4. АЛТ, АлАТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ, АсАТ (аспартатаминотрансфераза). Эти ферменты объединяют общий термин – «трансаминазы». АлАт служит маркером печеночной функции, тогда как АсАТ – индикатором состояния миокарда.

Количество содержания фермента аланинаминотрансферазы в крови измеряется в единицах на литр. Врач смотрит на соотношение АЛТ и АСТ и делает выводы.

В диагностических целях важен не только факт изменения показателей крови АсАТ и АлАТ, но и степень их повышения или понижения, а также соотношение количества ферментов между собой. К примеру:

Увеличение обоих показателей (АСТ и АЛТ) в анализе в 1,5–5 раз может свидетельствовать о инфаркте миокарда. Если соотношение АСТ/АЛТ находится в пределах 0,55–0,65, это может указывать на наличие вирусного гепатита.

5. Общий белок. Этот показатель отражает суммарное количество всех белков в крови. Норма общего белка у взрослых варьируется от 65 до 85 г/л.

Общий белок состоит из альбумина, фибриногена и четырех глобулиновых фракций (альфа1, альфа 2, бета и гамма глобулины). Уровень белка в плазме позволяет оценить состояние таких органов как печень, почки, поджелудочная железа, выявить нарушения в углеводном, липидном или белковом обмене, определить дефицит микроэлементов и т.д.

Функционирование почек можно оценить по уровню мочевины и креатинина: 6. Мочевина. Креатинин. Эти метрики служат индикаторами работы почек. Обычно анализ крови на мочевину проводят совместно с тестом на уровень креатинина.

Для оценки функции почек при целом ряде состояний (вместе с тестом на креатинин).

Для диагностики заболевания почек и для проверки состояния пациентов с хронической или острой почечной недостаточностью.

Как правило, 2,2 — 7,3 ммоль /л считается нормальным уровнем мочевины и любое значение выше или ниже означает, что в организме есть определенная аномалия, и необходимо обратить внимание и выяснить причину изменения уровня мочевины.

Креатинин – это продукты распада, образующиеся в результате работы мышц. Увеличение его уровня может быть вызвано как повышенным потреблением белка, так и проблемами с печенью.

Уровни креатинина могут Временно повышаться от усиленных упражнений или при использовании определенных лекарств, таких как сульфаметоксазол, триметоприм или химиотерапевтические препараты (например, спортивные добавки). Другие причины включают такие состояния, как диабет, высокое кровяное давление или заболевание щитовидной железы.

• неправильное питание;
• значительная потеря крови;
• нарушение абсорбции железа;
• возросшая потребность в этом микроэлементе.

8. С-реактивный белок (СРБ) – информативный показатель текущего воспалительного процесса в организме. Этот белок синтезируется печенью и является одним из маркеров острой фазы воспаления.

Концентрация С-реактивного белка (СРБ) может увеличиваться в течение нескольких часов после начала инфекции, травмы или в первые дни после хирургического вмешательства. СРБ быстро реагирует на изменения в состоянии здоровья и при выздоровлении также быстро возвращается к норме.

9. Мочевая кислота. В норме её уровень не должен превышать 428 мкмоль/л. Мочевая кислота – это продукты обмена нуклеиновых кислот и пуринов в организме. Пурины образуются в основном при разрушении клеток, и мочевая кислота поступает в организм как из пищи (мясо, рыба, бобовые), так и образуется в организме.

Анализ на мочевую кислоту необходим для выяснения причины подагры. При превышении нормы содержания этого соединения в организме, соли ее начинают откладываться в суставах, вызывая острый артрит и образование узелков, которые называются тофусами. Кроме того, эта кислота способствует образованию камней в почках.

В средние века подагру нередко называли «болезнью королей» из-за лишних пиршества и предрасположенности мужчин старше сорока лет. Почки людей, злоупотребляющих плотной пищей и вином, не справлялись с высокими уровнями мочевой кислоты, тогда как простые люди, имея ограниченный рацион, чаще избегали этого заболевания.

Расшифровка показателей

Ниже приведены референсные значения основных показателей (диапазоны, в которых этот компонент находится у большинства здоровых людей) и возможные причины их повышения или снижения относительно нормальных значений.

Оценивать показатели крови отдельно некорректно: врач проводит общую оценку данных и учитывает индивидуальные особенности пациента — пол, возраст, физиологические характеристики и общее состояние здоровья.

Общий белок

Исследование позволяет диагностировать нарушения обменных процессов, патологии печени и почек, онкологические заболевания или оценить успешность проводимого лечения.

Значения показателя одинаковые для мужчин и женщин и измеряются в граммах на литр (г/л).

Холестерин

Холестерин является жизненно важным веществом, необходимым организму для формирования клеточных мембран, синтеза желчных кислот, производства гормонов и витамина D. С точки зрения химии, холестерин относится к группе липидов (от греческого «lipid» – жир). Он в основном начинается в печени. Поскольку это жироподобное соединение, которое нераствимо в воде, оно переносится по кровеносным сосудам, только образуя комплексы с белками – хиломикронами и липопротеидами. Основные переносчики холестерина — липопротеины. Эти белково-липидные комплексы отличаются по своим размерам, плотности и содержанию липидов.

По плотности липопротеиды разделяются на следующие классы:

• Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) • Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

Соотношение жиров (липидов) и белков в липопротеидах различно. Минимальное количество белка содержится в хиломикронах. Возрастание плотности липопротеидов характеризуется увеличением содержания в них белкового компонента, как показано в таблице.

Процентный состав липопротеидов плазмы крови (G.R. Thompson, 1991)

Липопротеиды различаются по их роли в развитии атеросклероза. Так, липопротеиды низкой и очень низкой плотности считаются атерогенными (способствующими развитию атеросклероза), а содержащийся в них холестерин называют «плохим» холестерином. ЛПОНП и ЛПНП транспортируют холестерин из печени в клетки и ткани организма.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) напротив, обеспечивают профилактику атеросклероза, и холестерин, содержащийся в них, именуется «хорошим» холестерином. За границей липопротеины высокой плотности называют «полициями атеросклероза».

Антиатерогенное действие ЛПВП проявляется благодаря их способности захватывать холестерин, выводить его из клеток, тканей, в том числе стенок артерий, и транспортировать обратно в печень. В организме имеется три субстрата (или «пула»), где находится холестерин. Это плазма крови, печень, вернее — клетки печени (гепатоциты), и клетки других органов.

Холестерин, находящийся в печени, находится в динамическом равновесии с холестерином плазмы крови. В зависимости от активности печеночных клеток количество (концентрация) холестерина плазмы крови может существенно меняться. Содержание достаточного для организма количества холестерина поддерживается его постоянным синтезом в клетках печени.

Холестерин, который образуется внутри клеток печени, называется эндогенным, в то время как холестерин, поступающий в организм с пищей, именуется экзогенным. При поступлении значительной доли экзогенного холестерина в печень, нормальный липидный обмен ограничивает синтез эндогенного холестерина.

Как уже упоминалось, холестерин – это жироподобное вещество, которое не растворимо в воде, и поэтому оно может перемещаться по кровеносным сосудам только в виде комбинаций с белками. Эти белково-липидные комплексы, включая ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП и ЛПВП, синтезируются в печени и затем попадают в кровоток. Кроме того, в печени образуются триглицериды, которые также связаны с рисками атеросклероза. Эти триглицериды транспортируются к мышцам, где накапливаются и при необходимости расщепляются на составляющие для получения энергии.

Свободный холестерин подвергается окислению в печени и органах, синтезирующих стероидные гормоны (надпочечники, семенники, яичники, плацента). Это единственный процесс необратимого выведения холестерина из мембран и липопротеидных комплексов. Ежедневно на синтез стероидных гормонов расходуется 2–4% от общего количества холестерина.

В клетках печени от 60 до 80% холестерина подвергаются окислению, образуя желчные кислоты, которые затем выделяются в просвет тонкого кишечника вместе с желчью и участвуют в пищеварительных процессах, таких как эмульгирование жиров. В тонкий кишечник попадает небольшой объем свободного холестерина — часть из него выводится с каловыми масса, а остаток растворяется и всасывается стенками кишечника наряду с желчными кислотами и фосфолипидами.

Желчные кислоты обеспечивают разложение жиров на составные части (эмульгирование жиров). После выполнения этой функции 70–80% оставшихся желчных кислот всасывается в конечном отделе тонкой кишки (подвздошной кишке) и поступает по системе воротной вены в печень.

Здесь стоит отметить, что желчные кислоты имеют еще одну функцию: они являются важнейшим стимулятором поддержания нормальной работы (моторики) кишечника. Схематично обмен холестерина можно представить так. Печень нагружает жиром липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), которые потом путешествуют по кровеносным сосудам, разгружая жир.

Частично «разгрузившиеся» ЛПОНП становятся липопротеидами низкой плотности (ЛПНП). Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), главные переносчики холестерина при их движении по кровеносным сосудам, могут прилипать к стенкам сосудов, сужая их внутренний просвет.

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) способны «освобождать» частицы ЛПНП с холестерином, которые затем возвращаются в печень. В печени они снова могут быть нагружены холестерином и превращаться в ЛПОНП или разрушаться и выводиться из организма. При частом употреблении жирной пищи и нарушениях липидного обмена печень может производить избыток липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП). Когда стенки сосудов повреждены, а уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) недостаточен, частицы ЛПНП начинают «прилипать» к стенкам артерий, что со временем приводит к сужению сосудов, известному как атеросклероз. Это состояние может вызвать серьезные проблемы, такие как стенокардия, инфаркт или инсульт.

Для чего определяют индекс атерогенности?

Для оценки выраженности атерогенных (способствующих развитию атеросклероза) свойств плазмы крови и степени риска развития клинических проявлений атеросклероза используются формулы, позволяющие рассчитать индекс атерогенности (ИА) по соотношению атерогенных и антиатерогенных фракций липопротеидов. Существует множество способов для вычисления индекса атерогенности. Один из наиболее распространенных в мире – определение индекса атерогенности, как соотношения общего холестерина (ОХС) к холестерину ЛПВП (ОХС/ХС ЛПВП). Он свидетельствует об атерогенности липидного спектра крови при уровне > 5. В России широко используют другое соотношение, называемое индексом атерогенности А. Н. Климова. Это отношение суммы холестерина атерогенных липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) к холестерину антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП).

Индекс атерогенности (А.Н. Климова)= ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП / ХС ЛПВП = ОХС – ХС ЛПВП / ХС ЛПВП

Данные формулы аналогичны, поскольку общий холестерин (ОХС) включает в себя холестерин ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП.

Для упрощения расчетов индекса атерогенности в поликлиниках достаточно определить уровни общего холестерина и холестерина ЛПВП в крови пациента. Если из общего холестерина вычесть уровень холестерина ЛПВП, мы получим сумму холестерина атерогенных липопротеидов — ЛПНП и ЛПОНП. Нормальный показатель индекса атерогенности, согласно А.Н. Климову, составляет 3,0–4,0. Значение выше 4,0 указывает на высокий риск атеросклероза и возможные серьезные осложнения.

Высокий уровень холестерина – ключевой фактор риска атеросклероза

К сожалению, многие люди, не осознавая этого, активно способствуют развитию атеросклероза. Как упоминалось ранее, даже в раннем детстве на стенках сосудов могут появляться жировые или липидные пятна. Если уровень холестерина в крови остается в норме, со временем эти пятна исчезают, и атеросклеротические бляшки не возникают.

Но в условиях повышенного уровня холестерина, вернее холестерина ЛПОНП и ЛПНП, человек подвергается повышенному риску развития грозного по своему прогнозу заболевания. А если он еще и курит, имеет избыточный вес и повышенное артериальное давление, то риск развития атеросклероза возрастает в несколько раз.

Все перечисленные факторы могут приводить к повреждению эндотелия (внутренней выстилки) сосудов, где начинается процесс образования атеросклеротических бляшек. Поэтому так важно знать пути профилактики и основы лечения «болезни века».

Риск развития осложнений атеросклероза особенно высок при тяжелых врожденных нарушениях липидного обмена, которые передаются по наследству и которыми, как правило, страдают все близкие родственники. Такие случаи принято относить к семейной гиперхолестеринемии, вызываемой наследственным дефектом рецепторов липопротеидов низкой плотности. Ген локализуется в 19-й хромосоме.

Атеросклероз может быть вызван как гомозиготной, так и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией. При гетерозиготной гиперхолестеринемии уровень общего холестерина может превышать нормы в 2–3 раза, в то время как при гомозиготной гиперхолестеринемии этот показатель может составлять 4–6 и более раз.

Оба эти состояния — предвестники раннего развития клинических проявлений атеросклероза в виде ишемической болезни сердца и даже — инфаркта миокарда. Мы лечили семнадцатилетнюю (!) девушку, страдавшую тяжелой формой ишемической болезни сердца. У ее родителей также наблюдалось ранее развитие атеросклероза. Отец перенес инфаркт миокарда в 29 лет, мать была оперирована по поводу ишемической болезни сердца в 35 лет и в 40 лет — по поводу ишемической болезни головного мозга. В предисловии к монографии, посвященной хирургической коррекции нарушений жирового обмена, изданной в 1987 г., академик А. Н. Климов пишет о девочке с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая в 6-летнем возрасте перенесла инфаркт миокарда, имея цифры холестерина плазмы крови в 10 раз превышающие нормальные.

При наследственной гиперхолестеринемии степень риска развития в молодом возрасте ишемической болезни сердца в 20 раз выше, чем у людей, имеющих нормальный липидный спектр крови. Каким же образом нарушается липидный обмен при наследственной гиперхолестеринемии? В результате мутаций генов нарушается обмен липопротеидов низкой плотности – самых атерогенных липопротеидов. Этот механизм открыли во второй половине ХХ века американские ученые Браун и Гольдштейн, за что получили Нобелевскую премию.

Исследования показали, что на поверхности большинства клеток имеется особые белковые молекулы, известные как «рецепторы». Их основная функция заключается в захвате из крови липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), богатых холестерином, для передачи внутрь клетки. После захвата холестерина рецепторы возвращаются на поверхность клетки.

Когда уровень холестерина внутри клетки оказывается достаточно высоким, синтез холестерина клеткой подавляется, и количество рецепторов на клеточной мембране уменьшается. В течение суток такие рецепторы могут захватывать до 1 г холестерина из плазмы крови. Этот процесс позволяет поддерживать нормальный уровень холестерина в крови, тем самым препятствуя развитию атеросклероза. Недостаток данных рецепторов является одной из причин наследственной семейной гиперхолестеринемии. Хотя мы не углубимся в подробности механизмов различных видов семейной гиперхолестеринемии, стоит отметить, что существует 5 типов мутаций, влияющих на работоспособность рецепторов к липопротеидам низкой плотности.

Частота гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии составляет 1:500, гомозиготной семейной гиперхолестеринемии — 1: 1 000 000 жителей нашей планеты, и люди, имеющие их, обязательно заболевают атеросклерозом, даже если соблюдают низкохолестериновую диету. Чтобы в молодом возрасте не возникли тяжелейшие клинические проявления атеросклероза (например, инфаркт миокарда и другие), они обречены на пожизненный прием лекарственных препаратов, нормализующих липидный обмен.

Таким образом, развитие атеросклероза связано с нарушениями обмена липидов. Эти нарушения проявляются различным соотношением липидов и липопротеидов и называются дислипидемиями.

Наиболее часто встречаются дислипидемии, обусловленные нарушением синтеза и замедлением распада липидов, снижением активности мембранных транспортных систем, обеспечивающих перенос холестерина и триглицеридов из клетки. Различают первичные и вторичные дислипидемии. Первичные дислипидемии — это самостоятельные нарушения процессов синтеза и распада липопротеидов, связанные как с особенностями образа жизни, так и с генетически обусловленными метаболическими дефектами. Вторичные дислипидемии возникают на фоне различных заболеваний, в том числе гормональных (гипотиреоз, беременность), метаболических (сахарный диабет, ожирение, подагра), почечных (нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность), токсикозависимостей (алкоголь).

Какой уровень холестерина считается нормальным?

Запомните уровень своего холестерина и его компонентов.

Одним из самых простых методов анализа является определение уровня общего холестерина. Общий холестерин (ОХС) включает в себя холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП):

ОХС = ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП + ХС ЛПВП

Поговорим о нормативах липидного спектра крови. Количество холестерина и липопротеидов измеряется в миллимолях на литр (ммоль/л) или в миллиграмм на децилитр (мг/дл). Какой уровень показателей липидного спектра считается нормальным?

Нормативные значения отличаются для здоровых людей с низким риском сердечно-сосудистых заболеваний и для лиц с уже имеющимися такими заболеваниями.

Таким образом, нормы липидного спектра крови для здоровых людей следующие:

Общий холестерин (ОХС) < 5,0 ммоль/л (< 190 мг/дл)Холестерин ЛПНП (ХС ЛПНП) < 3,0 ммоль/л (< 115 мг/дл)Холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП) > 1,0 ммоль/л (> 40 мг/дл) у мужчин Холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП) > 1,2 ммоль/л (> 45 мг/дл) у женщин Триглицериды (ТГ) < 1,7 ммоль/л (< 150 мг/дл)

А для пациентов с ишемической болезнью сердца и диабетом нормативные показатели будут другими:

Общий холестерин (ОХС) < 4,5 ммоль/л (< 175 мг/дл)Холестерин ЛПНП (ХС ЛПНП) < 1,8 ммоль/л (< 70 мг/дл)Холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП) > 1,0 ммоль/л (> 40 мг/дл) у мужчин Холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП) > 1,2 ммоль/л (> 45 мг/дл) у женщин Триглицериды (ТГ) < 1,7 ммоль/л (< 150 мг/дл)

Если у пациента выявлена гиперхолестеринемия, принято определять ее степень выраженности. Различают 3 степени гиперхолестеринемии: • легкая гиперхолестеринемия при уровне общего холестерина (ОХС) крови 5,0 < ОХС < 6,5 ммоль/л (190 < ОХС < 250 мг/дл)• умеренная гиперхолестеринемия при 6,5 < ОХС < 7,8 ммоль/л (250 < ОХС < 300 мг/дл)• выраженная гиперхолестеринемия при уровне ОХС > 7,8 ммоль/л (ОХС > 300 мг/дл)