Диффузно-очаговый лимфоплазмацитарный инфильтрат и разрастание фиброзной ткани после холецистэктомии: причины и последствия

После удаления желчного пузыря может развиваться избыточное разрастание фиброзной ткани, что обычно связано с воспалительными процессами в области хирургического вмешательства. Диффузно очаговая лимфоплазмацитарная инфильтрация свидетельствует о наличии усилившейся иммунной реакции, что является нормальной частью заживления тканей, но может указывать на возможные осложнения, такие как хронический холецистит или другие сопутствующие заболевания.

Важно обратить внимание на клинические симптомы и проводить регулярные обследования для оценки состояния пациента. В некоторых случаях может потребоваться дополнительное лечение, чтобы предотвратить прогрессирование фиброза и улучшить качество жизни пациента.

С избыточном разрастанием фиброзной ткани диффузно очаговый лимфоплазмацитарный инфильтрацией после удаления желчного пузыря

Идиопатический фиброз, затрагивающий ретроперитонеальное и медиастинальное пространство (также известный как фиброз забрюшинного пространства, склерозирующее воспаление пернуретральной области, болезнь Ормонда), представляет собой плоховыглядящее диффузное разрастание плотной соединительной ткани, насыщенной коллагеновыми волокнами, которое сопровождается воспалительными проявлениями различной степени выраженности, преимущественно лимфоплазмоцитарной природы. На некоторых участках могут образовываться зоны обызвествления и остеогенеза.

Это состояние, как правило, имеет затяжной характер, и симптомы зависят от того, насколько сильно нарушены функции тех органов, которые вовлечены в патологический процесс. В забрюшинной области это, прежде всего, мочеточники, в медиастинальном пространстве — перикард, верхняя полая вена, трахея, бронхи, аорта с ее ветвями и нервы.

При проведении дифференциальной диагностики опухолей в этих областях необходимо учитывать ретроперитонеальный и медиастинальный фиброз. Причины появления данного процесса остаются неизвестными.

Келоидпредставляет собой избыточное образование рубцовой ткани в дерме и глубоколежащих тканях в зоне травмы. Чаще бывает у цветных народов после травм, ожогов, татуировки, у женщин на мочке уха после прокалывания для ношения серег. Рубец при келоиде распространяется за пределы собственного повреждения, что является одним из дифференциально-диагностических отличий от гипертрофического рубца. Его возникновению способствуют генетические факторы, особенно у цветных народов, и возраст (новорожденные и дети раннего возраста).

Фиброз развивается спустя недели или месяцы после того, как травматическое повреждение заживает. Он проявляется в виде мелких узелков на поверхности, преобразующихся в гладкий рубец, под которым находится атрофический эпителий с участками ангиэктазии. Узлы проникают в дерму и выступают над уровнем кожи.

Под микроскопом наблюдается разрастание фиброзной ткани с густыми стекловидными, хаотично расположенными коллагеновыми волокнами. По краям келоида образуются инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток, а также наблюдается пролиферация молодых фибробластов, что приводит к увеличению размеров поврежденной области. В центре келоида клеточное содержание обычно ниже, чем на периферии. Келоид имеет тенденцию к рецидивам.

Такая же микроскопическая картинанаблюдается и при так называемой болезни спонтанного келоидоза, когда процесс выражается в появлении множественных сливающихся друг с другом узлов без предшествующей травмы.

Гипертрофический рубец (известный также как рубцовый фиброматоз, рубцовая фиброма) характеризуется избытком фиброзной ткани в рубцовой образовании. Спустя месяцы или 2-3 года он приобретает внешний вид обычного рубца, что и отличает его от келоида. Кроме того, гипертрофический рубец ограничивается лишь зоной первоначального повреждения.

Что касается лучевого фиброматоза, это заболевание выделено на основе наблюдений при анализе лучевой фибросаркомы. Учитывая его связь с радиационным воздействием, D.H. Mackenzie (1970) счел его реактивным процессом. Это редкое явление, истинную частоту которого сложно определить, так как оно часто неправильно трактуется как фибросаркома.

Среди пациентов, как правило, преобладают пожилые люди, а заболеванием поражаются участки кожи, подвергшиеся облучению. Особенностью является тенденция к расположению в дерме с последующим вовлечением подкожной жировой клетчатки и лишь в редких случаях — более глубоких тканей.

Латентный период после облучения может колебаться в очень широких пределах — 1,5 — 40 лет, в среднем составляя обычно 10—12 лет. Суммарная доза облучения варьирует в пределах 300—600 Гр. В толще кожи определяют плохо контурированное плотное образование, часто изъязвленное и болезненное при пальпации, которое иногда состоит из нескольких спаянных между собой узлов.

Лучевой фиброматоз часто неоднократно рецидивирует. Обычно рецидивы возникают у больных с крупными очагами поражения, локализующимися в местах, неудобных для радикального удаления (лицо, шея). Может быть непосредственной причиной смерти в связи с прорастанием в крупные кровеносные сосуды.

Под микроскопом лучевой фиброматоз выглядит как сплюснутый узел с размытыми границами, плотной текстурой и сероватым цветом на разрезе, а также без некротических участков. Размер узла варьируется.

Микроскопическая картина характеризуется выраженной пролиферацией и полиморфизмом фибробластов. Основная масса клеток имеет веретенообразную форму с овальными или веретенообразными ядрами и ограниченной цитоплазмой. Ядра могут быть гиперхромными либо пузырьковидными с редкими митозами.

Характерным является наличие крупных клеток неправильной формы с уродливыми гиперхромными ядрами и отчетливой эозинофильной цитоплазмой, иногда содержащей жир. В этих клетках могут определяться фигуры атипического митоза. Между веретенообразными и крупными клетками встречаются переходные клеточные формы. Строма, особенно в периферических участках, богата коллагеновыми волокнами. Клетки и волокна располагаются беспорядочно, иногда с пучковой группировкой.

При диагностировании лучевого фиброматоза важна дифференциация от лучевой фибросаркомы, атипичной фиброксантомы кожи и злокачественной фиброзной гистиоцитомы.

Диагностика очагового фиброза

Такое заболевание молочных желез, как мастопатия фиброзного типа, разновидностью которой является очаговый фиброз, достаточно сложно определить на ранних стадиях. Невооруженным глазом и при самообследовании образования неощутимы и незаметны. Определить наличие новообразования методом пальпации возможно только по достижении опухоли средних размеров. При этом стоит отметить отсутствие болезненных ощущений, а также других симптомов клинического характера.

Только специальная диагностика позволяет с уверенностью говорить о наличии данного заболевания. Чтобы обеспечить точность диагноза, проводятся маммография и ультразвуковое обследование:

• по результатам маммографии данное доброкачественное новообразование может проявляться в виде круговых, овальных или дольчатых форм. Контуры очагового фиброза могут быть четкими, размытыми или плохо определяемыми;
• на ультразвуковом исследовании очаговый фиброз выглядит как объемная опухоль, напоминающая облако, отличающаяся центральной эхогенностью. Плотность данной формы аналогична окружающим ее тканям;
• необходима также гистологическая и цитологическая диагностика для подтверждения заключительного диагноза.

Чаще всего очаговый фиброз возникает на фоне развития такого заболевания, как фиброзно-кистозная мастопатия.

Причины формирования очагового фиброза

Фиброз молочной железы и, в частности, его форма очагового фиброза, могут иметь множество причин, вызывающих нарушения гормонального баланса. Прежде всего, повышение уровня андрогенов, таких как эстроген и прогестерон, может способствовать развитию опухолей.

В основе нарушенного межклеточного сообщения, которое провоцирует развитие опухоли, лежит активный рост эндогенных молекул, принадлежащих к антигеноспецифическому пептидному типу. Так называют цитокины, передающие сигналы между клетками различных тканей. Так называемый бета-фактор вырабатывается лейкоцитами, эндотелием, макрофагами, фибробластами, клетками эндотелия и др. При нормальных условиях они участвуют в важнейших процессах организма, регулируя апоптоз и рост, а также межклеточный метаболизм. Если количество бета-факторов увеличивается, развивается опухоль.

Гормональные сбои в женском организме случаются достаточно часто: в период менструаций, при беременности, грудном вскармливании, с наступлением менопаузы, в случае абортов и др.

Фиброз может быть Вызван стрессами, заболеваниями щитовидной железы, физическим и умственным переутомлением, недостатком йода в организме, диабетом, нарушениями работы поджелудочной железы, воздействием токсических веществ, воспалительными процессами в матке или яичниках, а также лучевой терапией. Имела место и генетическая предрасположенность к очаговому фиброзу.

Наш медицинский центр предлагает широкий спектр медицинских услуг. Вы всегда можете обратиться к нам по вопросам лечения заболеваний молочной железы. Мы готовы оказать помощь в лечении олеогранулемы и опухолей молочной железы.

Фиброз

Фиброз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Фиброз — особое патологическое состояние, при котором происходит аномальное избыточное разрастание соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в различных органах. В результате активного роста клеток, которому предшествует воспалительный процесс, при нарушении механизмов заживления в пораженных тканях образуются рубцы. Фиброз рассматривается как реакция организма, направленная на изоляцию очага воспаления от окружающих тканей и системного кровотока и препятствующая его дальнейшему распространению по организму.

Рубцовая ткань состоит преимущественно из коллагена и отличается от тканей, которые она замещает, сниженными функциональными свойствами. Например, рубцы на коже более чувствительны к ультрафиолетовому излучению, в них отсутствуют потовые железы и волосяные фолликулы, а рубец в сердечной мышце после инфаркта миокарда не участвует в сокращении сердца и может приводить к сердечной недостаточности. Фиброз способен поражать любые ткани и органы, но чаще всего встречается фиброз легких, печени, почек и сердца.

Причины появления фиброза

Фиброз может быть вызван инфекциями и вирусными заболеваниями, нарушениями обмена веществ, аллергическими реакциями, облучением, травмами, хирургическими вмешательствами, воспалительными процессами, воздействием определенных медикаментов и токсинов, а также некоторыми генетическими и неинфекционными заболеваниями (например, жировая дегенерация печени может привести к ее фиброзным изменениям).

Легочный фиброз (пневмосклероз) относится к состояниям, при которых снижается эластичность и растяжимость легочной ткани, затрудняется прохождение кислорода и углекислого газа через стенку альвеол (легочных пузырьков, в которых происходит контакт вдыхаемого воздуха с кровью). Может возникать как вторичное состояние при других заболеваниях, но в большинстве случаев его основная причина не ясна, поэтому используется термин идиопатический легочный фиброз.

Фиброз печениФиброз печени — это рубцовая ткань и узелки, которые замещают ткань печени и нарушают ее функцию. Состояние обычно сопровождает алкоголизм, жировую болезнь печени, гепатит B или C. Каждый раз, когда печень подвергается стрессу или травме, запускается процесс регенерации и при этом образуется рубцовая ткань.

С ростом рубцовой ткани функциональность печени ухудшается, а на продвинутых стадиях фиброза может развиться цирроз.

Сердечный фиброз образуется в участках сердца, пострадавших от инфаркта миокарда. Он увеличивает вероятность возникновения сердечной недостаточности.

Фиброз средостения Эта форма фиброза характеризуется кальцинированным фиброзом лимфатических узлов, который может блокировать дыхательные каналы и кровеносные сосуды.

Фиброз забрюшинного пространства

Относится к фиброзу мягких тканей забрюшинного пространства — аорты, почек и других структур.

Фиброз костного мозга

Миелофиброз — это рубцы в костном мозге, которые препятствуют нормальному образованию клеток крови.

Рубцовая ткань, образующаяся на коже из-за травм, называется келоидом.

Склеродермия, или системный склероз

Склеродермия — это аутоиммунное заболевание соединительной ткани, которое, в первую очередь, поражает кожу, но также может наблюдаться и в других органах — почках, сердце и легких.

Фиброзная дисплазия кости

Существует мнение, что развитие фиброзной дисплазии кости связано с мутациями в генах. В основном данное заболевание проявляется при рождении, но известны редкие случаи, когда его первые проявления выявлены у взрослых.

Фиброзные изменения при новой коронавирусной инфекции COVID 19

Проблема фиброза становится особенно актуальной в контексте последствий, связанных с новой коронавирусной инфекцией. У 27-45% пациентов, перенесших данную инфекцию, наблюдаются симптомы фиброза в легких и сердечно-сосудистой системе, которые могут обуславливать большинство осложнений заболевания.

Особенностью данной инфекции является гипоксия, кислородное голодание. Системный воспалительный ответ, индуцируемый вирусной инфекцией и реализуемый, в том числе, посредством цитокинового шторма, также может затронуть мозг, носоглотку, глаза, сердце, кровеносные сосуды, печень, почки и кишечник, то есть буквально все жизненно важные органы.

Классификация заболевания

Фиброз классифицируют в зависимости от органа, который он захватывает.

• фиброторакс;
• плевральный фиброз:

• муковисцидоз,
• идиопатический легочный фиброз;

• переходный фиброз – сложная стадия печеночного фиброза, развивающаяся в процессах хроничесkiх заболеваний печени,
• цирроз.

• глиальный шрам.

• фиброз миокарда:

• интерстициальный фиброз, наблюдаемый при хронической сердечной недостаточности, гипертензии и старении,
• замещающий фиброз, который указывает на перенесенный инфаркт миокарда.

• артериальная жесткость,
• фиброзная дисплазия кости,
• артрофиброз (в коленных, плечевых и других суставах),
• хронические болезни почек,
• болезнь Крона,
• контрактура Дюпюитрена,
• келоидные рубцы кожи,
• фиброз средостения,
• миелофиброз костного мозга,
• фиброзные изменения в молочной железе,
• болезнь Пейрони,
• нефрогенный системный фиброз кожи,
• прогрессирующий массивный фиброз легких – осложнение пневмокониоза угольщиков,
• забрюшинный фиброз,
• шизодермия/системный склероз,
• некоторые формы адгезивного капсулита.

• Локальное разрастание соединительных тканей – очаговый фиброз. Эта патология имеет четкие границы, возможно присутствие нескольких очагов фиброза на одном и том же типе ткани. Очаговый фиброз также может рассматриваться как начальная стадия диффузного фиброза.
• Тотальный, или диффузный фиброз – характеризуется широким поражением тканей различных органов. Он диагностируется на поздних стадиях развития процесса.
• Кистозный фиброз рассматривается специалистами как отдельная патология, возникающая в результате обменных нарушений.

Пневмофиброз обычно проявляется одышкой, которая на начальном этапе появляется только при физической активности, но со временем может возникать даже в состоянии покоя. Пациенты ощущают себя довольно утомлёнными и жалуются на общее чувство слабости. В случае дальнейшего прогрессирования болезни, может развиваться легочное сердце как сопутствующее состояние. Фиброз чаще всего локализуется в корнях легких и крупных бронхах.

Фиброз печени проявляется развитием гипертензии печеночного генеза (портальной гипертензии). Этот вид гипертензии плохо купируется, у больного появляются отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), увеличиваются печень и селезенка. Пациенты жалуются на чувство тяжести в правом боку, выраженный кожный зуд. В дальнейшем манифестируют различные кожные высыпания.

Фиброз молочной железы (развивается только у женщин) характеризуется хорошо пальпируемыми уплотнениями в молочной железе. Внешне такой фиброз может проявляться гиперемией кожного покрова над местом поражения.

При заболевании, известном как фиброз матки (или маточный фиброматоз), нормальные структурные ткани матки заменяются соединительной тканью. У женщины могут возникнуть кровянистые выделения в середине менструального цикла, усиленные боли во время месячных и дискомфорт во время полового акта.

Фиброз суставов проявляется в скованности движений и болезненными ощущениями в коленях, запястьях и тазобедренных суставах.

Фиброз сухожилий может привести к таким состояниям, как контрактура Дюпюитрена (ладонный фиброматоз), которая вызывает деформацию пальцев рук.

Общие сведения оDiagnostике фиброза.

В зависимости от локализации и причины фиброзных образований могут потребоваться различные диагностические процедуры:

№ 3ФТ Диагностика патологии печени без биопсии: ФиброМакс, ФиброТест, СтеатоСкрин

ФиброТест (FibroTest) Комплекс расчётных тестов для определения степени гистологической активности при наиболее распространённых формах патологии печени. Диагностика проводится БЕЗ БИОПСИИ, для расчёта используются результаты исследований крови и минимальные анамнестические данные.

УЗИ после удаления желчного пузыря

Желчевыводящие пути составляют жизненно важную часть пищеварительной системы человека. Желчный пузырь является резервуаром для хранения желчи, вырабатываемой гепатоцитами печени. Прием пищи служит стимулом для выделения желчи, которая затем участвует в процессе переваривания, попадая в 12-перстную кишку, где активно участвует в расщеплении жиров.

Нередко возникают патологические ситуации, при которых нарушается работа желчевыводящей системы. Последствия патологий и заболеваний желчного пузыря могут иметь крайне опасный и даже фатальный исход. К таким болезням относятся:

• серьёзная степень воспалительного процесса в желчном пузыре,

• желчекаменная болезнь в стадии, не поддающейся медикаментозному и терапевтическому лечению и другие. В таком случае консилиум врачей принимает решение о проведении операции по удалению желчного пузыря (холецистэктомия).

После удаления желчного пузыря в организме происходят перестроек и изменений биохимических процессов пищеварения, что предполагает возможность некоторых осложнений. Для исключения возникновения патологий и своевременного выявления угрозы их возникновения проводят УЗИ после удаления желчного пузыря. В послеоперационный период больной может ощущать ноющие и тянущие боли, вероятны сбои пищеварения, метеоризм и нарушения стула. Всё это в послеоперационный период сглаживается с помощью строгой диеты, режима питания, жёсткого ограничения на большие группы продуктов и здоровым образом жизни.

Возможные осложнения

Сложности с пищеварением и функциональными нарушениями в желудочно-кишечном тракте происходят, когда функции удаленного желчного пузыря начинают выполнять другие элементы системы, чаще всего желчные протоки. После операции могут возникнуть определенные неприятности:

• Скопление жидкости в области желчного пузыря (послеоперационная серома);

• Образование спаечных процессов и фиброза в различных разделах ЖКТ;

• Образование рубчатых изменений в желчевыводящих путях;

• Появление так называемого ложного органа, при оставлении на месте удалённого желчного пузыря большой культи она может увеличиваться в размерах, из-за попадающей в неё желчи;

• Образование подпечёночных воспалений.

Для проверки состояния желчных путей и близлежащих органов, на которых могла отразиться неблагоприятным образом холецистэктомия, в качестве диагностики возможных осложнений назначается УЗИ после удаления желчного пузыря. В данном случае ультразвуковое исследование позволяет проследить за процессом восстановления и состоянием внутренних органов, а также дренажей в динамике лечебного процесса. При качественно проведённой операции и соблюдении диеты и режима питания, поддержки и щадящего образа жизни восстановление пищеварения после хирургического вмешательства происходит приблизительно через полгода. В некоторых случаях, при возникновении осложнений или медленного процесса восстановления щадящий послеоперационный режим может длиться и более длительный срок.

Что такое ПХЭС, лечение и профилактика постхолецист­эктомического синдрома

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) представляет собой расстройство функций желчевыводящей системы, возникающее после удаления желчного пузыря (холецистэктомии). Состояние сопровождается периодическими болями в животе, тошнотой, ощущением горечи во рту и проблемами с кишечником.

На УЗИ после операции постхолецистэктомический синдром выявляют у каждого третьего больного, причем он может появиться как сразу после холецистэктомии, так и через несколько месяцев после оперативного вмешательства.

Комплекс клинических симптомов, который возникает после удаления желчного пузыря, связан с дисфункцией билиарной системы и кишечника, и называется постхолецистэктомическим синдромом.

Ранее специалисты считали, что причиной проявлений является недостаточность сфинктера Одди, используя этот термин в качестве синонима. Однако сейчас известно, что это результат множества нарушений в работе органов пищеварения, возникших после операции на желчном пузыре:

• нарушение сократимости сфинктеров, включая сфинктер Одди;
• ухудшение работы 12-перстной кишки;
• хроническая билиарная недостаточность (снижение объема вырабатываемой желчи);
• синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке;
• дуоденогастральный рефлюкс (обратный заброс желчи в желудок).

Такое разнообразие функциональных расстройств объясняется тесной взаимосвязью органов и желез билиарной системы. Медицинским показанием к удалению желчного пузыря становятся заболевания, связанные с образованием камней или дисфункция органа.

Патологии желчного пузыря (ЖКБ, холецистит, холангит желчного протока) развиваются медленно, часто в течение нескольких лет. За это время в патологический процесс вовлекаются все составляющие билиарного тракта. После резекции желчного пузыря, его функции берут на себя другие органы, происходит перестройка пищеварения. В этот период обостряются патологии, развившиеся до холецистэктомии и после.

ПХЭС может проявляться по-разному у разных пациентов. Симптоматика варьируется в зависимости от типа патологии, которая определяется локализацией процесса в области гастроэнтерологии:

1. Спастическая форма – сфинктер Одди и стенки желчевыводящих путей работают по гипермоторному принципу, находясь в состоянии постоянного спазма.
2. Хроническая билиарная недостаточность, при которой наблюдается нехватка желчного секрета, совмещается с неправильной работой сфинктера перед двенадцатиперстной кишкой и нарушением жирового обмена.
3. Дисфункция сфинктера Одди на фоне повышенного давления в двенадцатиперстной кишке, избыточного роста микробов в тонкой кишке и нарушениями оттока желчи.
4. Функциональные нарушения клапанной системы сопровождаются увеличением микрофлоры в тонкой кишке, повышенным давлением в двенадцатиперстной кишке и нарушениями в переработке жиров.
5. К вышеперечисленным проблемам добавляется дуоденогастральный рефлюкс, при котором желчь возвращается в желудок.

Что влияет на появление синдрома

Причин развития несколько:

• ошибочные диагнозы, выставленные врачами до и во время операции;
• повреждения желчного протока, ошибки, допущенные в процессе холецистэктомии;
• ушествия, возникшие после операции или усугублённые удалением желчного пузыря;
• обострения заболеваний гепатобилиарной системы в новых условиях.

Некоторые структурные изменения могут появляться еще до операции у пациента:

• сужение холедоха перед входом в 12-перстную кишку;
• уменьшение диаметра общего желчного протока из-за образования папиллом;
• камни в желчных путях, которые проникают туда из пузыря, оставаясь незамеченными до хирургического вмешательства;
• аномалии развития желчевыводящей системы (например, дополнительные протоки);
• удлинение холедоха.

Лечение, подходящее для вашей ситуации.

Узнайте, как проходит операция удаления желчного пузыря в Москве. Запишитесь к лучшему лапароскопическому хирургу, чтобы избавиться от болезни навсегда

ПХЭС довольно часто возникает из-за ошибок, допущенных врачами во время операции, особенно повреждения желчного протока или двенадцатиперстной сосочковой области.

Несмотря на отсутствие жизненно-важной ценности желчного для организма, его удаление влечет за собой массу неприятных последствий. В первые месяцы после операции у 87 % больных сфинктер находится в напряженном состоянии, что связано с нарушением гормональной регуляции составляющих билиарной цепочки.

Именно нарушение моторики сфинктера Одди провоцирует болевые ощущения в животе. По мере адаптации пищеварительного тракта у многих сократительная способность клапана восстанавливается, но при несоблюдении врачебных рекомендаций развивается осложнение.

Помимо гипертонуса сфинктера, после холецистэктомии появляются следующие нарушения:

• «незрела» желчь бесконтрольно и в больших объемах поступает в 12-перстную кишку, что способствует нарушению функции кишечника и вызывает хологенную диарею;
• функции поджелудочной железы становятся нарушенными, обостряются хронические процессы или развивается панкреатит;
• обострение хронического гастрита (при наличии сопутствующих заболеваний);
• снижение бактерицидной активности желчи приводит к увеличению численности бактерий в тонкой кишке.