Эффективные методы лечения гепатоза печени после удаления желчного пузыря

Гепатоз печени после удаления желчного пузыря требует комплексного подхода к лечению. Важно соблюдать диету, исключая жирные и острые блюда, и увеличивать потребление продуктов, богатых клетчаткой. Поддержка функции печени достигается с помощью специальных препаратов, таких как гепатопротекторы, которые помогают восстановить клеточную структуру органа.

Кроме того, следует обратить внимание на режим питья и физическую активность. Регулярные умеренные физические нагрузки способствуют улучшению обмена веществ и поддержанию здоровья печени. Важно также проводить контрольные обследования у врача для мониторинга состояния печени и корректировки лечения при необходимости.

Коррекция функциональных расстройств печени в раннем послеоперационном периоде у пациентов после холецистэктомии

Данное исследование было направлено на анализ эффективности применения ремаксола для улучшения функционального состояния печени в ранний послеоперационный период у пациентов, перенесших холецистэктомию и имеющих высокий риск повреждения этого органа. Результаты и их интерпретация подтверждают значительное снижение нарушений функции печени и мембраностабилизирующее воздействие ремаксола на гепатоциты. Использование ремаксола у пациентов в послеоперационный период дало возможность снизить уровень билирубина по сравнению с группой, получавшей стандартное лечение, спустя 1 сутки после операции на 11,22 % (р < 0,05), на 2 сутки — на 12,71 % (р < 0,05), на 3 сутки — на 22,14 % (р < 0,05), на 4 сутки — на 20,11 % (р < 0,05) и на 5 сутки — на 14,15 % (р < 0,05). Также было отмечено снижение активности сывороточных аминотрансфераз: аланиновой на 16,17 — 28,21 % (р < 0,05) и аспарагиновой на 7,25 — 12,02 % (р < 0,05). Кроме того, использование ремаксола в комплексной послеоперационной терапии способствовало нормализации процессов перекисного окисления липидов на 5-й день после операции, в отличие от пациентов в контрольной группе.

Лечение острого холецистита является одной из немногих задач в области абдоминальной хирургии, которая решается успешно [11, 13, 14]. Применение минимально инвазивных хирургических технологий [4, 12, 16] стало ключом к успешному решению этой проблемы.

Расширение применения этих методов позволило значительно увеличить показания к своевременному хирургическому вмешательству, что создало возможности для профилактики осложнений данной патологии [5, 10, 15]. Тем не менее, при продолжительной и/или тяжелой форме заболевания часто вовлекаются в процесс органы, которые структурно и функционально связаны с желчным пузырем. Одним из наиболее серьезных последствий острого воспаления в желчном пузыре является поражение печени [6, 7]. Участие данного органа в патологическом процессе связано с несколькими факторами, основными из которых являются распространение воспалительных изменений контактным путем и возможноя сопутствующая дисфункция желчевыводящих путей.

Важнейшей причиной поражения печени при остром холецистите в случаях его деструктивного состояния является и эндотоксемия. Определенный вклад в поражение печени вносит и сама операция, какой бы она не была. Здесь речь идет не только о хирургической травме, но и о последствиях для организма в целом, связанных с удалением желчного пузыря. Подчеркнем, что от степени поражения печени, которая является одним из важнейших органов, участвующих в процессах пищеварения и метаболизма, зависит течение не только раннего, но и отдаленного послеоперационного периода. В этой связи вполне очевидным является такой состав комбинированной терапии, вектор которой направлен не только на орган поражения, но и на коррекцию патологии органов-мишеней, особенно печени [3].

Современная хирургия не должна оставаться в стороне от этого утверждения, поскольку уровень ее развития позволяет рассматривать успех хирургического лечения не только в контексте воздействия на основной очаг проблемы, но и профилактики сопутствующей патологии. Следовательно, назначение гепатопротекторной терапии при остром холецистите в условиях высокого риска поражения печени становится вполне обоснованным. Ремаксол (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», Санкт-Петербург) представляет собой отечественное инфузионное средство, обладающее как антиоксидантными, так и антигипоксантными свойствами [1,2].

Цель нашего исследования заключалась в оценке эффективности ремаксола в коррекции функционального состояния печени в ранний послеоперационный период у пациентов, рискующих потерять нормальную функцию органа.

Рис. 1. Влияние ремаксола на эффективную концентрацию и резерв связывания альбумина у больных острым окклюзионным дест­руктивным холециститом в раннем послеоперационном периоде.

* Изменения, которые были статистически значимыми по отношению к норме при р< 0,05; — достоверность различий между данными двух групп при р < 0,05.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинические и лабораторные исследования были проведены на 65 пациентах с острым холециститом. Всем проведено лапароскопическое удаление желчного пузыря, после чего участники были распределены на две группы. В первую группу, служившую контрольной, вошли 34 пациента с диагностированным острым окклюзионным флегмонозным или гангренозным холециститом с эмпиемой желчного пузыря (они получили стандартное лечение). Во второй (основной) группе находились 31 пациент с аналогичной патологией, которым в ранний послеоперационный период проводили дополнительное лечение с использованием ремаксола (ООО НТФФ «ПОЛИСАН», Санкт-Петербург), представляющего собой раствор для инфузий. Ремаксол состоит из сбалансированного полиионного комплекса, в состав которого входят янтарная кислота, метионин, инозин, никотинамид, N-метилглутамин, а также электролиты (натрия хлорид, магния хлорид, калия хлорид).

Всем больным в раннем послеоперационном перио­де проводилась стандартизированная терапия, вклю­чающая инфузионный, детоксикационный, антибакте­риальный, обезболивающий и другие компоненты. У ациентов основной группы терапия дополнительно содержала инфузии ремаксола (ежедневные внутри­венные вливания 400 мл в течение 5 сут).

При этом об­щий объем инфузионной терапии не увеличивали, что достигалось уменьшением инфузии других растворов. Больным проведено клинико-инструментальное об­следование, выполнены общие и биохимические ис­следования крови и мочи, позволяющие судить и о функциональном состоянии печени. Кроме того, про­водилась оценка детоксикационной, альбуминсинтези-рующей, альбумин- и липидметаболизирующей функ­ции печени. С этой целью выраженность эндогенной интоксикации определяли по уровню токсических продуктов гидрофильной природы (по содержанию молекул средней массы) спектрофотометрическим ме­тодом при длинах волн 254 и 280 нм и гидрофобной природы (по общей (ОКА) и эффективной (ЭКА) кон­центрации альбумина) флюоресцентным методом на специализированном анализаторе АКЛ-01 «Зонд» (ре­зерв связывания альбумина (РСА) рассчитывали по формуле: РСА = ЭКА/ОКА; индекс токсичности (ИТ) плазмы — по формуле: ИТ = ОКА/ЭКА-1) [8]. Показа­тели интенсивности перекисного окисления липидов — диеновые и триеновые конъюгаты — определяли спектрофотометрическим методом на спектрофото­метре СФ-46, уровень малонового диальдегида — в реакции с тиобарбитуровой кислотой, активность су-пероксиддисмутазы (СОД) оценивали в реакции с нитросиним тетразолем, фосфолипазы А2 — по каталити­ческой деятельности фермента потенциометрическим методом [9].

Рис. 2. Эффект ремаксола на общий уровень билирубина и коэффициент де Ритиса (АсАТ/АлАТ) у пациентов с острым окклюзионным деструктивным холециститом в ранний послеоперационный период.

* Изменения, которые достоверно отличаются от нормы при р 0,05; достоверность разницы между показателями двух групп при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Клинические и лабораторные исследования, проведенные на 65 пациентах с острым холециститом, из которых 154 (93,3 %) имели калькулезную форму, показывают, что наиболее значимые изменения функционального состояния печени наблюдаются при окклюзионном деструктивном холецистите с эмпиемой желчного пузыря (65 пациентов). Эта группа и была выбрана в качестве объекта нашего исследования с выделением двух подгрупп. Существенных различий по возрасту, полу, давности заболевания и общему состоянию между группами не выявлено. Также не было отличий в данных ультразвукового и эндоскопического обследований, а В показателях общего и биохимического анализа крови, что позволило провести сравнение результатов лечения у пациентов с получением стандартной терапии и терапии с добавлением ремаксола.

Исследованиями установлено, что у больных в обе­их группах при госпитализации в хирургическую кли­нику диагностирован синдром эндогенной интоксика­ции (табл. 1).

Таблица 1. Некоторые показатели эндогенной интоксикации у больных острым окклюзионным деструктивным холециститом на фоне применения ремаксола (М ± т)

Примечание: I — группа сравнения; II — основная группа; * достоверность изменений по отношению к норме при р < 0,05; жирный шрифт — достоверность разницы между данными группы I и II при р < 0,05.

Рис. 3. Относительное содержание ТБК-активных продуктов (малоновый диальдегид) и активность супероксиддисмутазы (СОД) в крови у пациентов с острым окклюзионным деструктивным холециститом в ранний послеоперационный период.

* Данные, изменение которых достоверно по отношению к норме при p < 0,05; «достоверность разницы между данными 2 групп при p< 0,05.

Таблица 2. Некоторые показатели перекисного окисления л и пило в в крови у больных острым окклюзионным деструктивным холеци­ститом на фоне применения ремаксола (М± т)

Примечание: I — контрольная группа; II — основная группа; * достоверность изменений по сравнению с нормой при р 0,05; жирный шрифт — достоверность различий между данными группы I и II при р 0,05.

Уровень гидрофильных токсических продуктов увеличивался в 1,83 — 2,02 раза (р 0,05), гидрофобных — на 15,42 — 36,06 % (р 0,05) (индекс токсичности плазмы по альбумину увеличивался в 3 раза). Применение ремаксола в послеоперационный период позволило на 4 сутки ускорить подавление эндотоксикоза, что не наблюдалось у пациентов, не получавших данную терапию. При сравнительном анализе показателей эндогенной интоксикации в обеих группах количество молекул средней массы, указывающих на детоксикационную функцию печени, у пациентов во второй группе было достоверно ниже на 19,26-26,06 % по сравнению с первой группой на протяжении всего раннего послеоперационного периода. В то же время уровень эффективной концентрации альбумина был выше на 23,83-27,34% (р <0,05) (рис. 1).

При поступлении у больных острым окклюзион-ным деструктивным холециститом выявляли наруше­ния функционального состояния печени. Так, отмече­но увеличение, по сравнению с нормой, содержания общего билирубина на 47,62 — 50,54 % (р 0,05), ак­тивности сывороточных аминотрансфераз — на 30,01-109,02% (р<0,05). Применение ремаксола у больных в послеоперационном периоде позволило уменьшить количество билирубина относительно пер­вой группы больных через 1 сут после операции на 11,22 % (р 0,05), на 2 сут — на 12,71 % (р 0,05), на 3 сут — на 22,14 % (р 0,05), на 4 сут — на 20,11 % (р 0,05) и на 5 сут — на 14,15 % (р 0,05). Также от­мечено уменьшение активности сывороточных ами­нотрансфераз — аланиновой (АлАТ) — на 16,17 — 28,21 % (р 0,05), аспарагиновой (АсАТ) — на 7,25 — 12,02 % (р 0,05) (рис. 2).

До проведения операций у больных с острым окклюзионным деструктивным холециститом наблюдали достоверное увеличение, по сравнению с нормой, интенсивности процессов липоперекисного окисления в 1,66 — 2,32 раза, а также активности фосфолипазы А2 — в 4,51 раза, при этом снижение активности СОД составило 21,74%. Интеграция ремаксола в комплексную послеоперационную терапию позволила на 5-й день после операции нормализовать процессы перекисного окисления липидов, что не было зафиксировано у контролируемой группы. Уровень молекулярных продуктов липопереокисления во второй группе был ниже на 11,13-26,09% (р < 0,05) относительно первой группы, активность фосфолипазы А2 была ниже на 19,49-38,77% (р 0,05), а активность СОД выше на 7,91 — 14,13 % (р 0,05) (табл. 2, рис. 3).

Отметим и другие клинико-лабораторные эффекты терапии ремаксолом. У больных основной группы, по сравнению с группой контроля, уменьшалась продол­жительность температурной реакции на (1,4 ± 0,4) сут, уменьшалась продукция экссудата в подпеченочном пространстве на 17,2-29,3 % (оценка его уровня по дренажным трубкам), быстрее восстанавливалась функция кишечника на (10,3 ± 0,6) ч (по данным УЗИ и аускультативно), пребывание больных в стационаре сокращалось на (1,6 ± 0,3) койко-дня.

Таким образом, анализируя результаты клинико-ла-бораторно-инструментального исследования, можно сделать заключение о способности ремаксола оптими­зировать течение раннего послеоперационного перио­да больных острым холециститом. Безусловно, одним из важнейших объектов влияния препарата является печень, функция которой, особенно детоксикацион-ная, при окклюзионном холецистите существенно на­рушается, в патогенезе чего, как показали наши иссле­дования, лежат избыточная интенсивность липопероксидации и активизация фосфолипазных систем.

Важ­нейшее значение препарата в осуществлении повыше­ния функционального статуса печени и лежит его способность эффективно корригировать избыточную интенсивность перекисного окисления мембранных липидов, фосфолипазную активность, повышать анти-оксидантный энзимный потенциал гепатоцита. Под­черкнем, что особенностью терапии с ремаксолом яв­ляется ее быстрый положительный эффект. Сущест­венное гепатопротекторное действие регистрируется уже через 1 сут после операции и введения препарата, когда нарушения печени манифестированы хирурги­ческой агрессией. Отметим еще и то, что в эффекте коррекции функционального состояния печени ремак­солом лежит не только его прямое гепатопротекторное действие, но и способность уменьшать воспалитель­ный процесс в области пораженного органа.

ВЫВОДЫ

1. Добавление ремаксола (ежедневные внутривен­ные вливания 400 мл в течение 5 сут) к стандартной терапии в раннем послеоперационном периоде боль­ным острым окклюзионным деструктивным холеци­ститом с эмпиемой желчного пузыря приводит к суще­ственному уменьшению нарушений функционального состояния печени: уменьшению количества билируби­на на 2 — 5 сут на 11 — 20 % (р 0,05), уменьшению ак­тивности сывороточных аминотрансфераз — аланино­вой — на 16,17 — 28,21 % (р 0,05), аспарагиновой на 7,25 — 12,02 % (р 0,05) относительно показателей больных, получавших стандартное лечение.

2. Введение ремаксола в схему лечения сопровож­далось сокращением продолжительности температур­ной реакции пациентов на (1,4 ± 0,4) сут, уменьшени­ем продукция экссудата в подпеченочном пространст­ве на (17,2 — 29,3) %, ускорением восстановления I функции кишечника на (10,3 ± 0,6) ч, сокращением] пребывания больных в стационаре на (1,6 ±0,3) кой-ко-дней (р 0,05).

Жировой гепатоз, стеатоз печени: симптомы и лечение

Жировая болезнь печени, также известная как жировой гепатоз или стеатоз, является одним из самых распространённых заболеваний печени в современном мире. Она затрагивает практически всех людей старше 40 лет, а в последнее время наблюдается рост числа случаев среди молодых людей, даже не имеющих лишнего веса. Суть проблемы заключается в накоплении жира в печени, что может привести к циррозу, подобно другим заболеваниям печени, включая вирусные гепатиты.

Диагноз устанавливается при ультразвуковом обследовании печени и при этом чаще всего пациент слышит от врача, что заболевание это практически у всех и единственный способ лечения — снижение веса. Чаще всего эти рекомендации не принимаются всерьез, а снижение веса не такое простое решение, так как причиной ожирения, в том числе внутреннего ожирения, являются патологические изменения в обмене веществ и гормональные нарушения.

Жировой гепатоз или стеатоз печени – не результат плохого поведения, неправильного образа жизни, в том числе питания и физических нагрузок. Жировой гепатоз – это опасная болезнь, которая требует лечения.

В отличие от ряда других заболеваний печени, жировой гепатоз представляет собой трудно поддающееся лечению недуг, поскольку у специалистов нет универсального подхода к медикаментозной терапии этой патологии.

Основной причиной этого заболевания считаются обменные и гормональные нарушения в организме, известные как метаболический синдром, из-за чего в процесс лечения вовлекается эндокринолог. Тем не менее, даже применение лекарств, направленных на восстановление обменных и гормональных процессов и способствующих выведению жира из печени, зачастую не дает положительных результатов. Индивидуальные рекомендации по питанию и физической активности, без которых невозможно добиться выздоровления, становятся серьезным препятствием для многих пациентов, так как менять образ жизни зачастую сложнее, чем просто принимать медикаменты.

В нашем центре 10-летний опыт лечения жирового гепатоза показал, что это заболевание излечимое в любой стадии за исключением цирроза, а успех лечения – совместная работа врача и пациента.

В нашем центре по лечению заболеваний печени доступно уникальное оборудование для оценки степени ожирения печени (стеатоза), которое варьируется от S0 до S4, где S4 соответствует циррозу (как и в случае с другими печеночными болезнями, приводящими к разрушению и замене функциональной ткани на непригодную). Современный фиброскан дает возможность определить процент функциональности печени, что играет важную роль в диагностике, выборе лечебной стратегии и оценке ее эффективности. Основным результатом лечения должно быть полноценное выздоровление.

Особенно важно определять степень жирового гепатоза (стеатоза печени), если есть сопутствующие заболевания, например, чаще всего, вирусные гепатит В и гепатит С. Повреждение печени вирусами сопровождается замещением здоровой печени на соединительную ткань, что Ведет ее к циррозу.

Аппарат Фиброскан нового поколения позволяет оценить отдельно степень каждого повреждающего фактора: вируса и жира. От этого зависит тактика лечения. Иногда врач не имеет права назначать противовирусную терапию, если печень поражена жиром и лечение противовирусными препаратами не остановит процесс формирования цирроза.

Обследование для определения степени фиброза и стеатоза на аппарате Фиброскан значительно дешевле, чем определение тех же показателей по крови ФиброМакс , и значительно точнее, так как биохимические показатели – маркеры повреждения печени, — меняются значительно быстрее, чем формирование фиброза и стеатоза.

Фиброскан использует ультразвуковые методы для определения физических характеристик плотности печеночной ткани, а результаты представлены в физических единицах, относящихся к степеням поражения печени: фиброз от F0 до F4, стеатоз от S0 до S4 (четвертая стадия соответствует циррозу). Программа, выдающая результаты измерений, исключает возможность субъективных ошибок.

Обследование – первый шаг к выздоровлению. Мы проводим обследование в день обращения после бесплатной консультации гепатолога для определения задач и объема обследования. По результатам вам будет назначено эффективное лечение, которое в подавляющем большинстве случаев заканчивается выздоровлением.

Лечение жирового гепатоза

С самого начала нужно четко определить, что в фармакологическом лечение нуждаются пациенты у которых жировой гепатоз трансформировался в фиброз, а также пациенты с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа, метаболическим синдромом, ожирением третьей степени, возраст 45+.

Прежде чем обсудить медикаментозное лечение жирового гепатоза, стоит отметить, что первоочередной рекомендацией, которую получает пациент с данным диагнозом, является снижение массы тела. Это является единственным методом с доказанной эффективностью для терапии гепатоза. Если самостоятельное похудение невозможно, врачи предлагают рассмотреть возможность бариатрической хирургии (подробности о хирургических методах лечения ожирения можно узнать здесь). Потеря даже 10% от лишнего веса может значительно снизить воспалительные процессы и некроз в печени, а с помощью бариатрической хирургии возможно избавиться от 60-80% избыточной массы тела.

Медикаментозная терапия жирового гепатоза

Витамин Е — это мощный антиоксидант, который помогает замедлить процессы преобразования печеночной ткани в фиброз. Согласно некоторым рекомендациям, дозировка витамина Е может составлять 800 МЕ в день, однако есть исследования, указывающие на возможное увеличение общей смертности, риск рака простаты и геморрагического инсульта при такой дозировке. Поэтому обычно назначают витамин Е в дозировке 400 МЕ в день. Японские исследователи, ведя длительные наблюдения, установили, что употребление витамина Е в дозе 300 мг в день в течение двух лет значительно улучшает гистологические изменения в печени.

Глутатион — вещество естественного происхождения, которое содержится в каждой клетке организма. Это трипептид, предшественник аминокислот. Как и витамин Е, глутатион является антиоксидантом. Ряд исследований показали его эффективность в улучшении состояния печени у пациентов с жировым гепатозом, однако это требует дальнейшего исследования, хотя уже сегодня его назначают в западных странах и России при лечение жировой болезни печени.

Пиоглитазон — лекарственный препарат, который оказывает влияние на дифференцировку клеток за счет регулирования синтеза РНК. После 18 месяцев лечения пиоглитазон продемонстрировал свою эффективность в уменьшении накопления жира в печени, а также снижении некротических и воспалительных процессов. Он считается одним из перспективных средств в терапии стеатоза печени. Тем не менее, некоторые исследования показали, что использование этого препарата может повышать риск развития рака предстательной железы и поджелудочной железы.

Метформин — антидиабетический препарат влияющий на метаболизм инсулина и захват глюкозы тканями человека, ведет к снижению массы тела и перераспределению жира во внутренних органах человека, что в свою очередь благоприятно влияет на течение жирового гепатоза

Урсодезоксихолевая кислота (урсосан, урсофальк) — не входит в национальные рекомендации западных стран, но по мнению наших коллег требует дополнительного исследования, так как доказано антиоксидантная и гепатопротекторная активность урсодезоксихолевой кислоты. Эти препараты входят в российские рекомендации по ведению пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.

Существует, еще ряд препаратов, которые используют в лечение этих пациентов, но их эффективность требует дополнительного исследования. В целом как не странно наиболее распространенное заболевание печени не имеет четко разработанного, эффективного метода лечения. Единственный эффективный метод лечения, это снижение веса, и чаще всего при помощи хирургического лечения ожирения, которая обеспечивает потерю 60 — 80% избыточной массы тела, и что самое главное длительное удержание такого веса.

Зачем удалять желчный пузырь

Одна из причин образования камней в желчном пузыре — высокий уровень холестерина в желчи.

Обычно в ней содержится достаточно химических элементов, способных растворить холестерин. Но в случае, если его больше, чем нужно, излишки могут превращаться в кристаллы и, в конце концов, в камни. Такие камни встречаются чаще всего, они окрашены в жёлтый цвет.

Кроме того, желчный пузырь может проявлять «ленивость», слабо сокращаясь, что приводит к застаиванию желчи, образованию осадка и камней.

Исследования выявили факторы, способствующие развитию заболевания: к ним относятся женский пол, наследственная предрасположенность, диабет, неалкогольная жировая болезнь печени и ожирение, что, в свою очередь, связано с высокой потребностью в жирной и холестеринистой пище.

Камни в желчном пузыре довольно часто не вызывают никаких неприятных ощущений и обнаруживаются случайно при выполнении ультразвукового исследования печени, желчного пузыря и других органов желудочно-кишечного тракта. Но бывает совсем по-другому. Человек может испытывать сильную внезапную боль, которая начинается в подложечной области, распространяется на верхние отделы живота и столь сильна, что невозможно усидеть на месте.

Боль, которую вызвала желчная колика, приносит страдания, и она может прекратиться так же внезапно, как и начинается. Желчная колика — это причина неотложного обращения к врачу. Во время приступа биохимические тесты показателей печени могут продемонстрировать значительно повышенные уровни трансаминаз — АЛТ и АСТ.

Это связано с реакцией печени на стресс и воспаление, которые имеют место в соседнем органе — в желчном пузыре. При разрешении желчной колики анализы постепенно нормализуются. Но это серьёзный повод задуматься о холецистэктомии — удалении желчного пузыря. Существуют и другие осложнения желчной колики: блокада желчных протоков с развитием желтухи, блокада протока поджелудочной железы с развитием панкреатита.

Если желчнокаменная болезнь сопровождается болевыми приступами, воспалением желчного пузыря (калькулезным холециститом) и/или другими осложнениями, то с желчным пузырем нужно расстаться, т. е. сделать холецистэктомию.

Как работает печень после удаления желчного пузыря

Многих пациентов очень беспокоит вопрос: как же жить без желчного пузыря и как после холецистэктомии будет чувствовать себя печень, которая вырабатывает желчь?

Кроме того, отсутствие желчного пузыря может вызвать трудности с перевариванием жирной пищи, что сопровождается вздутием живота и общей дискомфортной симптоматикой.

Важно знать, что и желчнокаменная болезнь, и сама по себе операция холецистэктомия — это факторы риска развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). И с другой стороны, учёные обнаружили, что из 200 пациентов с холецистэктомией в 30% случаев имела место доказанная биопсией печени НАЖБП (т. е. «жирная печень» сопутствовала желчным камням), а операция способствовала её более тяжелому течению.

Возникает вопрос: можно ли повлиять и на риск развития желчнокаменной болезни, и на состояние печени до и после холецистэктомии? Конечно, да! Для этого нужно больше двигаться и правильно питаться: овощи, фрукты, клетчатка, меньше насыщенных жиров и холестерина.

Если ваш врач посчитает необходимым, он может назначить урсодезоксихолевую кислоту, которая способствует разжижению желчи и облегчает выведение жира из клеток печени. Важно помнить, что хотя назначенные препараты могут помочь вам справиться с проблемой, ежедневный уход за собственным здоровьем остается в вашей ответственности.