Как кровь при разрыве портальной вены попадает в двенадцатиперстную кишку

При разрыве портальной вены возникает кровотечение, которое может привести к поступлению крови в желудочно-кишечный тракт. Это происходит из-за формирования соустья между портальной веной и системными венами, что позволяет кровеносным потокам следовать в сторону двенадцатиперстной кишки.

В частности, при повышении давления в портальной системе и разрушении сосудистых стенок из-за травмы, кровь может перетекать через венозные коллатерали, постепенно достигая 12-перстной кишки. Это состояние требует неотложной медицинской помощи для предотвращения серьезных последствий.

Как вровь при расрыве портальной вены попадает в 12 перстную кишку

Кровотечения в двенадцатиперстной кишке чаще всего возникают из-за язвенной болезни. Однако существуют и другие причины, такие как болезнь Рандю—Вебера—Ослера и истинные гемангиомы.

При портальной гипертензии значительные кровотечения маловероятны, хотя у этих пациентов могут возникать варикозные расширения вен в двенадцатиперстной кишке.

Сдавление чревного ствола может происходить под действием медиальной дугообразной связки диафрагмы или нейрофиброзной ткани чревного ганглия. Это явление называется компрессионным стенозом чревного ствола. При этом возникают повторяющиеся боли в верхней части живота после приема пищи, иногда сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

До сих пор неясно, связаны ли эти симптомы с ишемией кишечника (при отсутствии сужения сосудов брыжейки), так как панкреатодуоденальные аркады должны обеспечивать нормальный коллатеральный кровоток.

Часто сужение чревного ствола может протекать бессимптомно и быть выявлено только во время вскрытия. Возможно, что боли имеют нейрогенное происхождение, обусловленное сжатием чревного ганглия и спазмом сосудов. При осмотре могут быть выявлены сосудистые шумы в области эпигастрия.

Ангиография чревного ствола способна определить сужение чревной артерии в ее начальной части, что может быть устранено хирургическим путем.

Причины кровотечений (наиболее частые)

I.Заболевания пищеварительного тракта:

• Хронический эзофагит.

• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

• Медикаментозные причины (в результате длительного применения таких препаратов, как глюкокортикоиды, салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства, резерпин и других).
• Стрессовые факторы (вызванные тяжелыми травмами, ожогами, инфарктом миокарда, сепсисом или эмоциональными перегрузками, после черепно-мозговых травм и нейрохирургических операций).
• Эндокринные расстройства (синдром Золлингера–Эллисона, уменьшение функции паращитовидных желез).
• На фоне заболеваний органов пищеварения (печени, поджелудочной железы).

• Неспецифический язвенный колит.
• Болезнь Крона.

• Доброкачественные опухоли (липомы, полипы, лейомиомы, невриномы и другие);
• Злокачественные опухоли (рак, карциноид, саркома);

1. Заболевания крови:

• • Гемофилия.
  • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.
  • Болезнь фон Виллебранда и прочие.
  • Сосудистые заболевания:
    • Болезнь Рандю–Ослера.
    • Болезнь Шенлейна – Геноха.
    • Узелковый периартериит.
    1. Сердечно-сосудистые патологии:
    • Заболевания сердца, приводящие к сердечной недостаточности.
    • Гипертоническая болезнь.
    • Общий атеросклероз.
    1. Желчекаменная болезнь, травмы, опухоли печени и желчного пузыря.

Симптомы и диагностика кровотечений

• • • Беспричинная усталость, общее недомогание.
    • Головокружения.
    • Возможны обмороки.
    • Изменения в сознании (путаница, замедленность, возбуждение и прочее).
    • Холодный пот.
    • Жажда без видимых причин.
    • Бледность кожи и слизистых оболочек.
    • Синюшность губ и кончиков пальцев.
    • Учащенный, слабый пульс.
    • Падение артериального давления.

Следует отметить, что отсутствие общих признаков кровопотери не исключает риск желудочно-кишечного кровотечения.

• • 1. Изменение цвета кала от коричневого плотного состояния до черного, дегтеобразного (это явление называется мелена). Важно, что при кровопотере до 100 мл в течение суток, изменения цвета кала могут не проявляться. Для точной диагностики используется лабораторный тест (проба Грегдерсена) на скрытую кровь, который дает положительный результат при потере крови более 15 мл в сутки.
    • Кровотечение в основном проявляется рвотой, схожей с «кофейной гущей» (что чаще характерно для поражений двенадцатиперстной кишки) или рвотой с неизмененной кровью (что более специфично для желудка).
    • Во время кровотечения часто наблюдается уменьшение боли, связанной с язвами (так называемый симптом Бергмана).
    • Если кровотечение незначительное, стул может быть темным или черным (мелена). При более интенсивных кровотечениях наблюдается усиление моторной активности кишечника, и стул становится жидким дегтеобразного цвета.

2. Одной из частых причин кровотечений является рак желудка (10-15%). В ряде случаев именно кровотечение становится первым признаком этого заболевания. Симптомы рака желудка, как правило, неяркие (без видимых причин слабость, изменение аппетита, быстрая утомляемость, изменения во вкусовых предпочтениях, неожиданное похудение, длительные тупые боли в области желудка, тошнота и т.д.). Характеристика кровотечений:

• • • Кровотечения обычно легкие, но длительные и повторяющиеся.
    • Могут иметь место рвота с примесью «кофейной гущи».
    • Наиболее часто проявляются изменения цвета кала (от темного до дегтеобразного).

3. Синдром Мэллори–Вейс – это разрывы слизистой и подслизистой оболочек желудка. Такие разрывы, как правило, располагаются в верхней части желудка (кардиальной области) и в нижней трети пищевода. Данный синдром часто наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, после переедания или физических перегрузок, а также при сильном кашле или икоте.

• • • Обильная рвота с примесью свежей алой крови.

Характеристика кровотечений:

• • • Кровотечение возникает остро, как правило, после чрезмерной нагрузки, изменения режима питания и т.п.;
    • Кратковременные нарушения общего состояния (недомогание, слабость, головокружение и т.д.);
    • На фоне плохого самочувствия появляется рвота с темной кровью, а затем может возникнуть дегтеобразный кал (мелена).
    • Кровотечение, как правило, проявляется интенсивно и совмещается с общими признаками кровопотери (выраженная слабость, бледность кожи, слабый учащенный пульс, понижение артериального давления, возможноя потеря сознания).

5. Геморрой и трещины в области прямой кишки представляют собой наиболее частые причины кровотечений из нижнего отдела желудочно-кишечного тракта. Характеристики кровотечений при геморрое:

• • • Выделение алой крови (капельно или струйно) во время дефекации или сразу после неё; иногда может возникать и после физического нагрузки.
    • Кровь не смешивается с калом; она остается на поверхности.
    • Кровотечение может сопровождаться зудом в анальной области, жжением, болью, если наблюдается воспаление.
    • При варикозном расширении вен прямой кишки на фоне повышенного давления в портальной системе характерно обильное выделение темной крови.
    • Кровотечения обычно обильные и напоминают геморроидальные (не смешаны с калом, «лежат на поверхности»);
    • Сопровождаются выраженной болью в области ануса как во время, так и после акта дефекации, а также спазмами анального сфинктера.
    • Кровотечения, как правило, не интенсивные, но длительные и могут привести к развитию хронической анемии.
    • Рак в левых отделах ободочной кишки может проявляться слизью и темной кровью, смешанной с калом.
    • Часто хронические кровотечения становятся первыми признаками рака толстой кишки.
    • Основным признаком заболевания является водянистый стул с примесью крови, слизи и гноя, а также ложные позывы на дефекацию.
    • Кровотечения, как правило, не интенсивные, имеют длительный характер и приводят к хронической анемии.
    • Для толстокишечной формы заболевания характерно наличие крови и гноевидной слизи в кале.
    • Кровотечения нечасто бывают интенсивными, как правило, приводят лишь к хронической анемии.
    • Тем не менее, существует высокий риск возникновения обильных кровотечений в подобных случаях.
    • На первых стадиях кровотечения внешние проявления, как правило, могут отсутствовать, хотя позже они становятся более заметными.
    • Следует учитывать, что окраска кала может изменяться из-за приема определенных медикаментов (например, железосодержащие препараты: сорбифер, ферумлек и т.п., а также препараты висмута: де-нол и прочие) и некоторых продуктов питания (кровяная колбаса, черная смородина, чернослив, черника, гранат, черноплодная рябина).
    • Наличие крови в желудочно-кишечном тракте может быть связано с заглатыванием крови при легочных кровотечениях, инфаркте миокарда, носовых или ротовых кровотечениях. Однако, кровь может также попасть в дыхательные пути при рвоте, что приведет к проявлению кровохарканья.

В диагностике кровотечения решающее значение имеет эндоскопическое исследование (фиброгастродуоденоскопия или ректоскопия), которое в 92-98% случаев позволяет выявить источник кровотечения. Кроме того с помощью данного метода исследования часто выполняется местная остановка кровотечения.

Что наиболее часто приводит к портальной гипертензии?

а) В Соединенных Штатах — болезнь Лаэннека (Laennec) (алкогольный цирроз печени). б) В мире — шистосомиаз. в) У детей — внепеченочное сдавление воротной вены обычно вследствие ее тромбоза (приводит к «кавернозной трансформации»).

а — Цианоз слизистых оболочек у пациента с алкогольным циррозом. б — Утолщение дистальных фаланг пальцев у человека с первичным билиарным циррозом. в — Кровоподтеки и телеангиэктазии у больного с алкогольным циррозом. г — Контрактура Дюпюитрена у пациента с алкогольным поражением печени. Сочетание контрактур пальцев и ладоней с ампутациями является следствием ранних деформаций.

Назовите классические осложнения портальной гипертензии

а) Кровоточивость, обусловленная варикозным расширением вен пищевода (самое серьезное осложнение). б) Гиперспленизм. в) Расширение вен прямой кишки. г) Гастропатия из-за портальной гипертензии. д) Печеночная энцефалопатия.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода происходит у 30% больных в течение года после постановки диагноза. Смертность при таком кровотечении составляет 20% и напрямую зависит от функции печени (класса по Чайлду (Child); см. ниже).

Как вровь при расрыве портальной вены попадает в 12 перстную кишку

В данной статье рассмотрены подходы к лечению 35 пациентов, столкнувшихся с кровотечением из варикозно расширенных вен в пищеводе и кардиальной области желудка на фоне различных форм портальной гипертензии. В отделении хирургии Ростовского государственного университета применяется схема диагностики и терапии данного осложнения. На начальной стадии, после выявления источника кровотечения, всем больным устанавливался зонд-обтуратор. Параллельно проводились меры по остановке кровотечения, восстановлению объема циркулирующей крови, гемотрансфузии и коррекции коагуляции. На втором этапе, после стабилизации состояния пациентов, выполнялись операции, направленные на декомпрессию портального русла, такие как трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование при внутрипеченочной портальной гипертензии, а при внепеченочной «левосторонней» портальной гипертензии, вызванной тромбозом селезеночной вены, проводили спленэктомию.

Введение. Многие вопросы хирургии портальной гипертензии (ПГ) остаются дискутабельными на протяжении полутора столетий. Что обусловлено как характером и сложностью патологических процессов, вызывающих повышение давления в системе воротной вены (ВВ), так и особенностями клинических проявлений, которые зачастую носят жизнеугрожающий характер и нередко приводят к гибели, несмотря на весь комплекс проводимых мероприятий [5]. По данным Ш.Шерлок, Дж.Дули портальная гипертензия делится на 2 группы: 1) пресинусоидальную (внепеченочная или внутрипеченочная) и 2) печеночную (внутрипеченочная и постсинусоидальная). В основе такого деления лежат патологические процессы, не приводящие к печеночной недостаточности при пресинусоидальной ПГ и приводящие к печеночной недостаточности при печеночной ПГ[7].

Появление синдрома ПГ имеет чрезвычайно важное значение в течение заболевания. Являясь приспособительным явлением в начале заболевания, ПГ с прогрессированием процесса приобретает роль ведущего патогенетического клинического фактора [3]. При значительном повышении портального давления (25-30 мм.рт.ст.) развивается интенсивная коллатеральная циркуляция, предотвращающая дальнейшее нарастание ПГ. Особенно опасно появление анастомозов, шунтирующих портальную кровь через непарную и левую коронарную вены желудка в тонкостенные подслизистые венозные сплетения его кардиального отдела и нижней трети пищевода [2].

Самым грозным осложнением ПГ является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка [4,6]. Многочисленные попытки разработки унифицированного и эффективного подхода к лечению больных с этим жизнеугрожающим осложнением привело к появлению «Британского руководства по лечению варикозных кровотечений у больных циррозом» (2000) [5,9], а несколько позже – «Практического руководства американской Ассоциации по изучению болезней печени» (2007) [5,8].

Важно было уделить внимание терминологии, что оказалось весьма уместным. Кровотечение считается варикозным, если при эндоскопии выявляются признаки геморрагии из пищевода или желудка, либо существуют крупные варикозные вены в пищеводе без видимых кровотечений, однако с находкой крови в желудке при отсутствии других источников кровотечения [5].

Варикозное пищеводно-желудочное кровотечение в 45,4% является причиной смерти больных, ожидающих трансплантацию печени [1].

Целью нашей работы является улучшение результатов и оптимизация лечения пациентов с варикозным пищеводным кровотечением на фоне портальной гипертензии путем применения современных методик.

Материалы и методы. В хирургической клинике Ростовского государственного медицинского университета с 1997 года до настоящего времени пролечено 341 пациент с портальной гипертензией. Внепеченочная (подпеченочная) портальная гипертензия наблюдалась у 42 больных (12,3%), внутрипеченочная ПГ диагностирована у 297 (87,1%), 2 пациента (0,6%) имели смешанный тип (внутрипеченочный и надпеченочный). Среди обследованных 201 человек были мужчинами (58,9%), и 140 женщинами (41,1%).

Пациенты были в возрасте от 8 до 89 лет (в среднем 52,4±5,1). Наибольшее количество случаев приходилось на возрастную группу от 20 до 55 лет. Один 8-летний ребенок с фиброзом печени и 89-летняя женщина с циррозом печени были единичными случаями.

Из 297 больных внутрипеченочной формой ПГ у 74 (24,9%) отмечена печеночно-клеточная недостаточность по Child-Turcotte-Pugh «А» класса, у 157 (52,9%) — «В» класса, у 66 (22,2%) — «С» класса.

Клинические проявления заболевания в зависимости от типа портальной гипертензии представлены в таблице 1.

Особенности клинических проявлений портальной гипертензии

Частота встречаемости симптомов

Варикозное расширение вен пищевода и желудка

Кровотечение в анамнезе

Кровотечение при госпитализации

Внепеченочный (подпеченочный) N=42

Смешанный тип (внутрипеченочный и надпеченочный) N=2

Варикозное расширение вен пищевода и желудка наблюдалось у всех обследованных: I степень зарегистрирована у 51 (14,9%) пациента, II степень – у 115 (33,7%), III степень – у 175 (51,3%) пациентов. У 204 больных, что составляет 59,8% от общего числа, было различной степени асцита. Спленомегалия была выявлена у 317 (92,9%) пациентов, признаки гиперспленизма – у 248 (72,7%) больных. У 163 (47,8%) пациентов в анамнезе имелось варикозное пищеводно-желудочное кровотечение.

С признаками кровотечения из вен пищевода и желудка в клинику поступило 35 (10,2%) больных. В группе пациентов с подпеченочной ПГ 4 (9,5%) человека было госпитализировано с признаками кровотечения, а в группе с внутрипеченочной ПГ – 31 больной (10,4%). При поступлении пациентов с признаками кровотечения в стационар разницы по оказанию первой неотложной помощи больным разных групп не было. Больные сразу были помещены в палату интенсивной терапии (ПИТ) отделения анестезиологии-реанимации.

Для диагностики состояния пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, определения источника кровотечения и проведения дифференциальной диагностики всем пациентам выполняли фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) с использованием аппарата «Olympus» (Япония).

Показанием к экстренной гастроскопии при кровотечении было определение его источника. Кровь, которая попадала в желудок, эвакуировалась во время исследования электроотсосом. При визуализации источника, в 100% это были варикозно расширенные вены пищевода и кардиальной части желудка III степени. Нами степень варикозного расширения вен пищевода и желудка определялась в соответствии с классификацией А.К.Ерамишанцева и соавт.(2006). Расширение вен до 3 мм соответствует I степени, 3-5 мм – II степени, 5 мм и более – III степени.

Сразу же после эндоскопического исследования устанавливали зонд-обтуратор, через который затем отмывали желудок. Во всех случаях нам удавалась временная остановка кровотечения. В хирургической клинике РостГМУ определена тактика ведения больных с пищеводно-желудочным кровотечением.

Общим ее принципами являются: экстренная госпитализация, восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), гемостатическая терапия, гемотрансфузия, коррекция коагулопатии. Для начального восстановления ОЦК использовали периферические венозные катетеры крупного калибра (14G-16G). В случаях массивной кровопотери или при плохой выраженности периферической венозной сети проводили катетеризацию внутренней яремной или подключичной вены. У этих пациентов проводился мониторинг центрального венозного давления (ЦВД).

Инфузионная терапия начиналась с восполнения дефицита объема циркулирующей жидкости за счет коллоидных растворов, способствующих улучшению реологических свойств крови. В сочетании с солевыми и глюкозными растворами достигалась цель регулирования транскапиллярного обмена и избытка активных веществ из коллоидных растворов в ткани. Эффективность восполнения ОЦК оценивалась по динамике ЦВД (целевые значения 8-12 мм рт. ст.) и почасовому диурезу (не менее 60 мл/час).

Обязательным компонентом гемостатической терапии при появлении лабораторных признаках гипокоагуляции было введение 300 — 600 мл одногруппной свежезамороженной плазмы. Гемотрансфузию проводили больным с клинической картиной геморрагического шока, а также при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л и снижении гематокритного числа менее 30%.

Нами использовалась местная гипотермия путем введения по зонду-обтуратору охлажденных до +3° С гемостатических препаратов местного воздействия (5% раствора аминокапроновой кислоты в количестве 100-200 мл). С гемостатической целью вводили этамзилат (дицинон) по 4 мл 4 раза в/м в сутки, а затем по 2 мл каждые 6 часов или транексамовую кислоту (транексам) по 500 — 750 мг в/в капельно 2 — 4 раза в сутки.

Обязательно проводилось назначение ингибиторов протонной помпы (омепразол) в дозе 80 мг, а затем 40 мг дважды в сутки внутривенно, или же эзомепразола (нексус) в дозе 40-80 мг внутривенно капельно в нагрузочной дозе, а затем не менее 40 мг дважды в день. При наличии гипокоагуляции использовали ингибиторы протеаз — апротинин (контрикал) 50 тыс. АТрЕ как разовую дозу, с общей суточной дозой до 100 тыс. АТрЕ.

Для снижения давления в воротной вене применяли перлинганит в начальной дозе 0,5-1 мкг/кг массы тела в минуту, с последующей коррекцией дозы в зависимости от состояния системной гемодинамики.

Стойкий гемостатический эффект мы наблюдали при включении в терапию препарата терлипрессин (ремистип). Его вводили внутривенно болюсно в дозе 2 мг, затем по 1 мг каждые 6 часов, не превышая суточную дозу более 120 мкг/кг веса тела. В последние годы нами также успешно применялся аналог соматостатина продленного действия октреотид-депо в дозировке 20 мг однократно.

С целью профилактики повторных кровотечений в терапевтический план добавлялся постоянный прием бета-блокаторов (пропранолол 10-20 мг дважды в день, или атенолол в дозе 12,5-25 мг дважды в день).

Нами применялись эндоскопическая склеротерапия 1% раствором этоксисклерола 4 пациентам и эндоскопическое лигирование варикозно расширенных узлов пищевода и кардии 7 больным. Пациентам с ПГ после стабилизации состояния выполняли ультразвуковое исследование воротной и селезеночной вены. При определении признаков тромбоза воротной вены назначали препараты для улучшения реологических свойств крови (реополиглюкин, трентал).

Результаты и обсуждение. На всех этапах лечения варикозного пищеводно-желудочного кровотечения перед хирургом стоит задача обеспечения стойкой портальной декомпрессии [144]. Ибо только устранение основного патогенетического фактора возникновения кровотечения – портальной гипертензии – позволяет рассчитывать на долгосрочный успех [1].

С целью декомпрессии в нашей клинике применяют ТВПШ — трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. С 2007 года выполнено 128 операций пациентам с внутрипеченочной ПГ в возрасте от 14 до 83 лет (среднее 49,04±12,50): 77 мужчин (60,2%) и 51 женщина (39,8%). Варикозное расширение вен пищевода разной степени было выявлено у всех 128 пациентов (100%). Эпизоды варикозного кровотечения были установлены у 73 больных (57,1%), причем у 31 больного кровотечение было установлено впервые (24,2%), у 22 – в анамнезе было дважды (17,2%), у 13 – трижды (10,2%), у 6 — четырежды (4,7%) и лишь у одного пациента было 6 эпизодов варикозного кровотечения (0,8%).

У 7 пациентов (5,5%) из 128 операция Трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (ТВПШ) проводилась после остановки кровотечения, а в одном случае с установленным зондом-обтуратором и проведенной предоперационной подготовкой на ангиографическом комплексе с С-дугой Siemens Arcadis Avantic (Германия). Вначале всем пациентам выполнялась непрямая мезентерикопортография: под местной анестезией 0,5-1,0% раствором новокаина или 1% раствором лидокаина проводилась пункция бедренной артерии в области правой паховой складки.

Через бедренную артерию катетеризировали верхнюю брыжеечную артерию или, при невозможности, чревный ствол катетером 6F Cobra или JR5. Затем по катетеру шприцом-инъектором вводили 50 мл неионного контрастного вещества со скоростью 5-6 мл в секунду. Через 10-15 секунд производили съемку в режиме 8 кадров в секунду. Получали видеоизображение воротной вены.

Одновременно правым трансъюгулярным венозным доступом также под местной анестезией в верхнюю полую вену по проводнику 0,035» с J-образным кончиком вводили интродьюсер 10F, который под рентгенконтролем продвигали до устья печеночных вен. Катетером 5F катетеризировали среднюю или правую печеночную вену.

В печеночные вены вводили 20 мл неионного рентгеноконтрастного вещества через катетер в момент начала контрастирования воротной вены. Визуализация воротной и печеночных вен проводилась в субтракционном режиме (DSA 4 кадра/сек). Стенка печеночной вены был проколота в направлении правой ветви воротной вены через ткань печени.

Стилет удалялся, а катетер с физиологическим раствором подтягивался до появления венозной крови в шприце. По проводнику в пункционном канале между печеночной и воротной венами устанавливался баллон-катетер диаметром 8х40 мм, который раздувался в паренхиматозном канале. Для стентирования использовался самораскрывающийся стент-графт диаметром до 10 мм.

Стент устанавливали по рентгенконтрастным меткам на нем, обращая внимание на правильное расположение краев стента, обеспечивающее свободный ток крови. После удаления системы доставки стента баллоном-катетером производится его дилятация до 8-10 мм. После выполнения контрольной портографии проводили эмболизацию спиралями Gianturco левой желудочной вены через сформированный внутрипеченочный канал. Данная процедура была выполнена всем 7 больным с варикозным пищеводно-желудочным кровотечением.

Рис.1. Схема портосистемного шунта.

Пациентам с подпеченочной портальной гипертензией, которым по данным ультразвукового исследования была установлена «левосторонняя» ПГ за счет тромбоза селезеночной вены, после стабилизации состояния была выполнена спленэктомия (4 наблюдения), давшая положительный эффект.

Вмешательства с целью остановки кровотечения и декомпрессии портальной системы при варикозном пищеводно-желудочном кровотечении представлены в таблице 2.

Вмешательства, выполненные пациентам с ПГ на фоне состоявшегося кровотечения

Диагностика синдрома портальной гипертензии

Диагностика синдрома портальной гипертензии осуществляется на основе опроса пациента и тщательного анализа анамнеза. Также требуется проведение ФГДС для визуализации вен пищевода и желудка. УЗИ, рентгенография, КТ и МРТ позволяют оценить состояние селезенки и печени.

Лабораторные исследования крови назначают для выявления онкомаркеров, антител к хроническому гепатиту, а также для оценки функций печени.

Лечение синдрома портальной гипертензии

Главная задача лечения портальной гипертензии — снижение давления в системе воротной вены.

На начальных стадиях синдрома проводится медикаментозная терапия для снижения давления, назначаются диуретики и антибактериальные препараты (для предотвращения перитонита).

При проявлении более серьезных симптомов требуется госпитализация и хирургическое вмешательство (восстановление венозной проходимости, удаление избыточной жидкости, остановка кровотечения и др.).

Статистически, при появлении кровотечений из варикозно-расширенных вен, прогноз на выздоровление неблагоприятен. Единственным радикальным лечением остается пересадка печени.

В контексте психоневрологических нарушений диагноз «деменция с телеца́ми Леви» становится все более распространенным и планируется к включению в МКБ (Международная классификация болезней), хотя в общественном сознании, аналогично диагнозам «инсульт» или «болезнь Альцгеймера», он пока не получил широкой известности вне медицинской среды.

Акромегалия – нейроэндокринное расстройство, обусловленное избытком в организме соматотропного гормона (СТГ, соматотропин, гормон роста).

Скарлатина – антропонозное инфекционное заболевание бактериальной этиологии, преимущественно протекающее с гнойным поражением ротоглоточных миндалин, выраженной интоксикацией, характерными высыпаниями и лихорадочным состоянием

Гипертрихоз – избыточное количество и/или аномально жесткая, плотная, пигментированная (терминальная, стержневая) структура волос на тех участках кожи, где у представителей данного вида волосяного покрова нет или он ограничен лишь малозаметными пушковыми волосами

Пролапс представляет собой патологическое состояние, при котором происходит смещение матки и стенок влагалища с частичным или полным выпадением их из промежности. Такая проблема возникает в результате ослабления тонуса мышц тазового дна, которые должны поддерживать половые и другие органы женщины.

Опять про инфаркт, снова об инсульте… и без того уже кругом об этом пишут, сколько можно?!

Остеоартрит является наиболее распространенной формой артрита, которой в мире страдают, по разным оценкам, 240-250 миллионов человек.