Как прием вазобрала влияет на показатели крови

Прием Вазобрала может снижать уровень тромбоцитов и лейкоцитов в крови. Это происходит из-за его воздействия на кроветворение и сосудистую систему, что может привести к уменьшению количества этих клеток.

Снижение тромбоцитов может повысить риск кровотечений, а уменьшение лейкоцитов — ослабить иммунный ответ. Поэтому важно контролировать показатели крови во время лечения и при необходимости корректировать дозировку или прекращать прием препарата.

Инструкция по применению Вазобрал таблетки

Уменьшение умственной активности, ухудшение внимательности и памяти, проблемы с пространственной ориентацией, возникающие в результате влияния возрастных изменений; недостаточность цереброваскулярной циркуляции (в том числе из-за атеросклероза мозга); последствия нарушений кровообращения в мозге; профилактика мигрени; вестибулярные нарушения и лабиринтные расстройства ( головокружение, шум в ушах, снижение слуха) ишемического характера; болезнь Меньера; ретинопатия (в том числе диабетическая и гипертоническая); проблемы с периферическим артериальным кровообращением (синдром и болезнь Рейно); венозная недостаточность.

Способ применения и дозировка

Прием внутрь (в процессе еды, запивая небольшим количеством жидкости) по 1/2-1 таблетке дважды в день. Длительность лечебного курса составляет 2-3 месяца, и при необходимости можно повторять курсы лечения.

ПротивопоказанияПовышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата. Фармакологическое действие

Комбинированный препарат альфа-Дигидроэргокриптин — это дигидрированный производный спорыньи, который блокирует альфа1 и альфа2 адренорецепторы. Он обладает дофаминергическим и серотонинергическим эффектом, уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, снижает проницаемость стенок сосудов, увеличивает количество активных капилляров, улучшает циркуляцию крови и метаболические процессы в головном мозге, а также повышает устойчивость мозговых тканей к гипоксии.

Кофеин обладает психостимулирующим и аналептическим действием, усиливает процессы возбуждения в коре головного мозга — повышает умственную и физическую работоспособность, уменьшает усталость и сонливость, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры, оказывает диуретическое действие. Фармакокинетика. При пероральном приеме, всасывание дигидроэргокриптина ускоряется в присутствии кофеина. Максимальная концентрация после приема внутрь 8 мг альфа-дигидроэргокриптина составляет 227 пг/мл, а время полувыведения — менее 2 часов.

Побочные эффекты

Среди последствий со стороны желудочно-кишечного тракта могут наблюдаться тошнота, боли в животе, диспепсия, однако при их возникновении отменять препарат не требуется. Редко (в менее чем 1 % случаев) могут возникнуть головокружение, возбуждение или головные боли. Очень редко (менее 0,1 % случаев) могут проявляться аллергические реакции, тахикардия и гипотензия.

Показания

• увеличение объема жидкости во внутреннем ухе;
• синдром Рейно;
• шум в ушах;
• нарушение пространственной ориентации;
• ухудшение памяти;
• головокружение;
• патологии сетчатки глаза;
• снижение умственных способностей;
• проблемы с периферическим артериальным кровообращением;
• чувствительность к изменениям погоды;
• повышенная чувствительность к температурным колебаниям;
• внутричерепное давление;
• неустойчивая походка.

Кроме того, «Вазобрал» может быть применен при вегето-сосудистой дистонии (ВСД). Данная патология может возникать после пережитого стрессового состояния, острого воспалительного процесса или невротического расстройства. Препарат используется для комплексной терапии и способствует укреплению стенок сосудов головного мозга, обогащая их кислородом. Часто данный медикамент используют для нормализации артериального давления, когда оно стабильно находится на уровне 140/90. В таких случаях препарат аккуратно снижает давление до нормальных значений.

Как принимать «Вазобрал» при проблемах с давлением?

Дозировка и продолжительность курса лечения определяются врачом индивидуально для каждого пациента, исходя из показаний и состояния здоровья. Обычно «Вазобрал» назначают в объеме 2-4 мл дважды в день. Лекарство принимается во время еды, запивая небольшим количеством воды. Длительность лечения составляет от 60 до 90 дней. При использовании в таблетках прописывают по 1/2-2 таблетки в сутки.

Способ применения и дозы

Прием внутрь, в процессе еды, запивая небольшим количеством жидкости.

Рекомендуется использовать по 1/2–1 таблетке дважды в день. Курс лечения продолжается 2–3 месяца; при необходимости повторные курсы могут проводиться 1–2 раза в год.

Побочные действия

Частота встречаемости нежелательных явлений/нежелательных реакций при приеме препарата представлена в соответствии со следующей градацией (классификация ВОЗ): очень часто — ≥10%; часто — ≥1% и

Со стороны желудочно-кишечного тракта: может проявляться тошнота (особенно при приеме на голодный желудок), боли в животе, диспепсия (при этих симптомах отмена лекарства не требуется).

Со стороны сердца: очень редко — тахикардия, снижение АД , пороки сердца (включая пороки с регургитацией крови) и ассоциирующиеся с ними состояния (перикардит, выпот в полость перикарда).

Что касается нервной системы: редко наблюдаются головокружение, возбуждение и головные боли.

Со стороны иммунной системы: очень редко могут возникнуть аллергические реакции.

Хроническая ишемия мозга: возможности использования препарата Вазобрал

Ишемия мозга остается одной из самых острых проблем современного здравоохранения, что связано со значительной частотой развития данной патологии и значимых последствий для пациентов и общества (высокий уровень инвалидизации и высокая смертность). В Москве и других крупных промышленных городах России эпидемиология инсульта продолжает настораживать медиков и организаторов здравоохранения. В настоящее время отмечается тенденция к увеличению частоты церебрального инсульта по сравнению с острым инфарктом миокарда: на один вызов к пациенту с инфарктом приходятся 2,6 вызова по поводу инсульта. Ожидаемый к 2020 г. уровень смертности от мозгового инсульта, по прогнозам ВОЗ, составит 7,6 млн человек [1—3].

На сегодняшний день существует понимание о многогранном механизме формирования сосудистой мозговой недостаточности. При этом ни один из рисков не может полностью объяснить ни степень неврологических нарушений, ни течение болезни, что подчеркивает сложность механизмов возникновения и прогрессирования как острого, так и хронического состояния сосудистой недостаточности мозга. Процесс развития цереброваскулярной недостаточности (ЦВН) представляет собой сложный многоступенчатый процесс, главным образом, вызванный артериальной гипертензией и атеросклерозом сосудов мозга на фоне компенсированных соматических заболеваний. Особую значимость имеет диабет, нарушения сердечного ритма и сердечная недостаточность.

Не будет преувеличением сказать, что в настоящее время здоровью населения угрожает эпидемия АГ. Данное заболевание приводит к ряду морфофункциональных изменений в сердечно-сосудистой системе в виде ремоделирования артерий, гипертрофии левого желудочка сердца, концентрическому ремоделированию миокарда и в результате — к формированию сердечной недостаточности [5, 6].

Еще одной причиной появления цереброваскулярной патологии является атеросклероз, который можно считать единственной болезнью, закладывающейся на генетическом уровне. Современные условия жизни привели к изменению динамики атеросклероза, а сам процесс стал более агрессивным, его развитие заметно ускорилось. В течение второй половины XX века значительно ухудшились как темпы прогрессирования этапов атеросклероза (от липидных пятен до окклюзирующих бляшек), так и патология поражения органов-мишеней. Начало атеросклероза связано с увеличением проницаемости эндотелия, что может быть вызвано механическими повреждениями, метаболическими нарушениями, воздействием инфекций, иммунных комплексов или химических веществ.

Патогенез ЦВН Под влиянием факторов риска происходят следующие патогенетические механизмы, формирующие различные проявления ЦВН:

В настоящее время отмечается тенденция к увеличению частоты церебрального инсульта по сравнению с острым инфарктом миокарда.

К основным патогенетическим механизмам формирования ЦВН добавляются и другие причины:

Изучение патоморфологических и биохимических изменений, формирующихся в центральной нервной системе в результате недостаточности мозгового кровообращения, в последние годы получило дальнейшее развитие. В настоящее время показано, что одной из составляющих патогенеза повреждения мозговой ткани является трофическая дисрегуляция, приводящая к биохимической и функциональной дифференциации нейронов с инициированием каскада патобиохимических реакций, которые приводят нейроны к гибели посредством некроза и апоптоза.

Еще в конце 1970-х годов были сделаны первые попытки изучения механизмов последовательного изменения функционального состояния и структуры мозговой ткани на фоне ишемии. В последние годы активно обсуждается концепция апоптоза как одного из механизмов, приводящих к различным патологическим состояниям, включая ишемическое повреждение мозга, нейродегенерацию и демиелинизирующие заболевания. Поддержание структурно-функциональной стабильности тканей и органов биологических систем зависит от баланса процессов клеточного размножения и гибели. Изучение данного сложного процесса клеточной гибели откроет новые методы его регулировки, что будет иметь значительное значение для медицины.

По информации Ворлоу Ч. П. (1998), “критическая зона” или “зона нищеты” перфузии представляет собой участок мозга, в котором наблюдается снижение нейрональной активности, однако клетки еще остаются живыми и сохраняют ионный гомеостаз. Из-за исчерпания резервов локальной перфузии нейроны в критической зоне становятся особенно чувствительными к последующим падениям перфузионного давления, вызванным различными факторами. Ишемическая “полутень” представляет собой не только статическое место, но и динамический процесс, характеризующийся изменениями в биоэнергетике.

Предполагают, что процесс программированной гибели нейронов играет ключевую роль и в регуляции клеточного гомеостаза зрелой мозговой ткани. Имеется еще больше оснований предполагать наличие нейронального апоптоза в случаях безинсультного течения церебрального сосудистого заболевания, кратковременной ишемии при ангиоспазме или тромбоэмболии, проявляющихся обратимым или ремиттирующим неврологическим дефицитом. У пожилых больных, как правило, отмечается сочетание нескольких факторов риска, отдельный вклад каждого из которых довольно сложно оценить.

Клинические проявления ишемии мозга Разнообразие клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии среди пожилых пациентов объясняется как особенностями сосудистого процесса, так и поражениями определенных структур мозга. Большую роль играет высокая восприимчивость мозга к ишемии из-за естественных старческих изменений. Кроме того, диагностика ЦВН затрудняется наличием часто встречающихся сосудистых нарушений в сочетании с симптомами первично-дегенеративных заболеваний.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — один из наиболее частых клинических синдромов в неврологии. По данным профилактических осмотров населения, эти заболевания выявляются в 20—30 % случаев даже у лиц трудоспособного возраста. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения отличаются многообразием, возможны обострения заболевания в виде церебральнососудистых кризов, транзиторных ишемических атак (ТИА) и инсультов. В нашей стране с 1957 г. используется термин “дисциркуляторная энцефалопатия”, предложенный Шмидтом Е. В. и Максудовым Г. А. [10].

На данный момент установлено, что между острой фокальной церебральной ишемией (ТИА, переходящей в медленно развивающуюся дисциркуляторную энцефалопатию) и инфарктом мозга — стойким морфологическим дефектом — нет прямой корреляции. Эти состояния различаются не только по количественным и временным проявлениям ишемии, но и по комплексам гемодинамических и метаболических нарушений на разных стадиях нарушения мозгового кровообращения и индивидуальным особенностям метаболизма мозга.

Хроническая недостаточность кровообращения мозга является одним из наиболее распространенных клинических синдромов в неврологии. По данным профилактических обследований населения, эти заболевания выявляются у 20-30 % даже трудоспособного населения.

Хроническая ишемия мозга — это процесс, течение которого может быть ремиттирующим, перманентным, прогредиентным. У одного и того же пациента возможно повторение эпизодов декомпенсации кровообращения, проявляющихся колебаниями выраженности клинической симптоматики или углублением неврологических расстройств, которые сменяются периодами восстановления нарушенного кровообращения, что клинически проявляется в улучшении состояния и частичном восстановлении неврологической симптоматики. Таким образом, развитие как острой, так и хронической недостаточности мозгового кровообращения отличается большой гетерогенностью патогенетических механизмов, что необходимо учитывать при диагностике и определении тактики лечения. Все это диктует необходимость внимательного отношения клиницистов к вопросам ранней диагностики и комплексного лечения хронической ЦВН у пациентов с наличием факторов риска развития данной патологии.

Терапия ишемического повреждения мозга Вопрос о современном подходе к патогенетическому лечению ишемических поражений мозга остается в центре внимания клинической неврологии. Исследования последних десятилетий принципиально изменили подходы к лечению мозговой ишемии. Сформировались новые взгляды на предрасположенность мозгового вещества к формированию очагового повреждения и отсроченности необратимых изменений, как после острых нарушений мозгового кровообращения, так и при хронической ишемии. Это определяет важность ранних профилактических мероприятий для пациентов с установленными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Весь комплекс лечебных мероприятий при хронической ЦВН условно можно разделить на два следующих блока:

Ключевыми аспектами нейропротекции при терапии хронической цереброваскулярной недостаточности (ЦВН) являются: применение антиоксидантов, снижение воспалительных реакций (за счет антагонистов провоспалительных цитокинов и молекул клеточной адгезии), улучшение питания мозга, нейроиммуномодуляция и регуляция работы рецепторов [11]. Такой многоаспектный и комплексный подход подтверждает необходимость использования препаратов с комбинированными эффектами.

Одним из таких средств является Вазобрал, представляющий собой сочетание α-дигидроэргокриптина (алкалоида спорыньи) и кофеина. Дигидроэргокриптин воздействует на α1- и α2-адренорецепторы, а также активирует дофаминовые и серотониновые рецепторы в головном мозге, обеспечивая нейропротективный, антигипоксический и вазоактивный эффект. Кофеин, в свою очередь, способствует повышению биодоступности дигидроэргокриптина и оказывает легкий стимуляторный эффект.

Вазобрал показан пациентам с нарушенной ауторегуляцией сосудов мозга, выраженными микроциркуляторными нарушениями и декомпенсацией системы регуляции агрегатного состояния крови, поскольку данный препарат воздействует на микроциркуляторное русло, снижает агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. Вазобрал увеличивает число действующих капилляров, снижает проницаемость их стенок, улучшает венозный отток, устраняет вазоспазм, не оказывая четкого воздействия на системное АД. Данный препарат влияет на обменные процессы в мозге: повышает утилизацию глюкозы и кислорода, увеличивает концентрации АТФ и АДФ, тем самым повышая устойчивость ткани мозга к гипоксии. Воздействуя на аминергические нейротрансмиттеры, принимающие участие в двигательных, когнитивных и эмоциональных процессах, Вазобрал повышает умственную активность, улучшает память, ориентацию в пространстве, стимулирует мотивацию и внимание.

В исследовании Cahn R. и соавторов (1989) было показано, что Вазобрал увеличивает количество активных капилляров на 180 %, а Выявлено его влияние на агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. Применение Вазобрала приводит к увеличению поглощения глюкозы на 40-50 %, а уровень мозгового кровообращения по сравнению с контрольной группой возрастает в среднем на 64 % (см. рис. 1) [12].

Рис 1. Влияние Вазобрала на уровень мозгового кровотока и захват глюкозы [12]

Клинические исследования подтвердили, что у пациентов, получавших Вазобрал, значительно улучшились показатели, такие как память на недавние события, пространственная и временная ориентировка, а также отмечено снижение головокружения и головной боли (см. рис. 2) [13].

Рис. 2. Динамика оценок по шкале EACG у пациентов, получавших Вазобрал, по сравнению с контрольной группой [13]

В работе Аведисовой А. С. [14], проводившей исследование Вазобрала в течение 6 недель, показано статистически достоверное позитивное влияние препарата на самочувствие больных, их активность и настроение (по балльной оценке шкалы САН).

В исследовании, проведенном Батышевой Т. Т. и соавторами (2007), продемонстрирована эффективность Вазобрала у пациентов с перенесенным инсультом в качестве нейропротективного, антигипоксического и вазоактивного средства. При назначении Вазобрала отмечено его значительное влияние на такие симптомы, как головокружение, атаксия, головная боль и шум в ушах. Этот препарат также положительно повлиял на память и другие когнитивные функции, способствуя улучшению эмоционального состояния больных. Согласно результатам, наблюдалось повышение оценок по шкалам мобильности, самообслуживания и бытовой активности, а также нормализация сна. В данном исследовании подтверждены хорошая переносимость Вазобрала и отсутствие серьезных побочных эффектов [15].

В работе по ранней реабилитации больных с инсультом, выполненной Гудковой В. В. и соавт. (2007), показано, что Вазобрал эффективен в остром периоде ишемического инсульта, при этом препарат хорошо переносится. При его применении не выявлено осложнений, в т. ч. и у лиц с геморрагической трансформацией инфаркта мозга (два случая), под его воздействием улучшаются вегетативнотрофические нарушения в паретичных конечностях. В работе определены показания к назначению Вазобрала в постинсультном периоде при наличии вегетативно-трофических нарушений в паретичных конечностях, сопутствующих нарушениях периферического кровообращения (артериальных и венозных), астено-депрессивных расстройствах [16].

Рекомендуемая доза Вазобрала составляет 4 мг (одна таблетка) дважды в день — утром и днем (вместе с пищей) или 4-8 мл раствора в сутки на протяжении 3-6 недель. Единственным противопоказанием к его применению является индивидуальная непереносимость компонентов препарата. Побочные эффекты наблюдаются крайне редко: менее чем в 3 % случаях возможны расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, диспепсия), в 1 % случаев — головокружение и головная боль, а в 0,1 % случаев — аллергические реакции.

Таким образом, комбинированный препарат Вазобрал, обладающий нейропротективным, антигипоксическим и вазоактивным действием, а также стимулирующим воздействием на дофаминовые и серотониновые рецепторы головного мозга, демонстрирует эффективность в терапии ЦВН, последствиях нарушений мозгового кровообращения, профилактике мигрени, синдроме Рейно, ретинопатии и нарушениях артериального и венозного кровообращения, а также при эмоциональных и когнитивных расстройствах.

Информация об авторе: Чуканова Елена Игоревна — доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ

ЛИТЕРАТУРА1. Тимофеева Т. Н. и др. Распространенность факторов, влияющих на прогноз больных артериальной гипертонией, оценка общего сердечнососудистого риска // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. № 3. С. 15-24. 2. Фритас Г. Р., Богуславский Дж.

Первичная профилактика инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С.

Корсакова. Приложение «Инсульт». 2001.

Вып.

1. С. 7-21. 3. Dahlolof B, Devereux R, Kjeldsen S, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised study against atenolol. Lancet 2002;359:1003. 4. Дамулин И. В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте. Дисс. докт. мед. наук.

М., 1997. 5. Goldstein LB, Adams R, Becker K, et al.

Primary prevention of ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association.

Stroke 2001;32:280-99. 6. Hollander M, Bots ML, Witteman JC, et al. Intima-media thickness at different location of the carotid artery and risk of ischemic stroke and its subtypes: the Rotterdam Study (Abstract). Stroke 2000;31:280. 7. Аронов Д. М. Лечение и профилактика атеросклероза.

М., 2000. 410 с. 8. Ворлоу Ч. П. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. СПб., 1998.

С. 298-318. 9. Гомазков О. А.

Апоптоз нейрональных структур и роль нейротрофических ростовых факторов. Биохимические механизмы эффективности пептидных препаратов мозга //Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.

Приложение «Инсульт».

2002. Вып. 7. С. 17-22. 10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журнал невропатологии и психиатрии.

1985. № 9. С. 1281-88. 11. Скворцова В. И., Чазова И. Е., Стаховская Л. В. и др. Первичная профилактика инсульта. М., 2006.

12. Cahn R, Borzeix MG, Legeai J. The effects of dihydroergocryptine on the неврологические and enzyme disorders induced by cerebral ischemia in rats. Resuscitation 1989;18(1):37-48.

13. Babeau P, Seizet A. and Cooperating Medical Group. Double-blind randomized trial of a dihydroergocryptine mesylate-caffeine combination (Vasobral) in mental and behavioral disorders in elderly out-patients. Sem Hop Paris 1986;62:1137-42. 14. Аведисова А. С., Файзуллоев А. А., Бугаева Т. П.

Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении Вазобралом // Клиническая фармакология и терапия. 2004. Т. 13. № 2. С. 42-47. 15. Батышева Т. Т., Костенко Е. В., Ганжу-ла П. А. и др.

Комплексная программа вторичной профилактики инсульта: место комбинированного препарата Вазобрал // Consilium medicum. 2007. Т. 2. № 2. С. 93-96. 16. Гудкова В. В., Стаховская Л. В., Кирильченко Т. Д. и др.

Ранняя реабилитация после перенесенного инсульта // Consilium medicum. 2007. Т. 8. № 8. С. 692-696.

Аналоги

Альтернативой данного препарат является большинство средств по улучшению мозгового кровообращения. К ним относятся: Бреинал, Амилоносар, Бравинтон, Билобил, Гингиум, экстракты Гинкго билоба и его производные; Кавинтон, Пиканоил, Сермино, Танака, Целлекс, Циннарон и Циннаризин.

Вазобрал следует хранить в сухом месте, защищённом от влаги и прямых солнечных лучей, как указано в инструкции. Во время хранения и транспортировки таблеток необходимо предотвращать их контакт с конденсатом и влагой. Срок годности составляет 48 месяцев для таблеток и 36 месяцев для жидкой формы с момента производства.

Заберите заказ в в аптеке WER (г. Москва)Цена: от 1 374 руб.

ul>