При болезни печени человеку необходимо ограничить употребление алкоголя, так как он оказывает токсическое воздействие и может усугубить состояние печени. Кроме того, следует сократить потребление жиров, особенно насыщенных, а также избегать простых углеводов, таких как сахар и продукты с высоким содержанием искусственных добавок.
Важно также быть осторожным с лекарственными средствами и добавками, содержащими химические соединения, которые могут вызвать нагрузку на печень, например, парацетамол в больших дозах. Ограничение соли и отключение препаратов, метаболизм которых происходит в печени, помогут снизить риск негативного воздействия на орган.
- Алкоголь — вызывает дополнительную нагрузку на печень и может усугубить её состояние.
- Трансжиры — присутствуют в фастфуде и переработанных продуктах, могут способствовать воспалению печени.
- Сахар и сахарозаменители — высокое потребление может привести к жировому отложению в печени.
- Соль — избыточное употребление может способствовать повышению артериального давления и отёкам.
- Некоторые лекарства — например, парацетамол в больших дозах может быть токсичен для печени.
— Фруктоза
Фруктоза – это один из самых распространенных видов сахара, который по мнению многих специалистов имеет такую же токсичность, как и алкоголь. Важно заметить, что речь идет именно о добавленной фруктозе, которая применяется в пищевой промышленности, а не о той, что содержится в свежих фруктах. Из цельных фруктов крайне сложно получить значительное количество фруктозы, благодаря наличию клетчатки, которая делает ее безопасной для человека. Печень поглощает фруктозу почти полностью, однако, ее избыток преобразуется в жировые отложения, что негативно влияет на функцию печени и может привести к такому заболеванию, как гепатоз.
Что касается печени, то избыточное потребление соли представляет собой серьезную угрозу. Она может быть «белым ядом» для печеночных клеток – гепатоцитов. При значительном употреблении соли, клетки печени начинают деформироваться и замедляют свое деление, что часто в итоге приводит к фиброзу печени. Сложно снизить суточную норму соли, так как это касается не только соли в чистом виде, но и ее присутствия в различных готовых продуктах, включая колбасы, сыры, консервы и многие другие товары.
Сахар же, встречается вообще во всех продуктах, потребляемых человеком. Главным сахарным врагом для печени остается газировка. Сочетание газов, сахара и красителей – тройной удар по печени.
Чрезмерное употребление сахара способствует выработке большого количества инсулина. Избыток глюкозы в печени откладывается в виде жира, что становится очередным фактором риска для развития жировой болезни печени (гепатоза).
— Сало
95% составляющей сала – животный жир. По этой причине оно очень медленно переваривается и требует много желудочного сока и желчи. Как мы поняли по более другим продуктам, описанным выше, не весь жир способен переработаться печенью. Жир от сала, который не смог расщепиться, преобразуется в токсичные липидные соединения, вредящие печени.
При наличии заболеваний печени важно ограничить употребление определённых химических соединений, чтобы минимизировать нагрузку на орган и способствовать его восстановлению. Прежде всего, следует обратиться к алкоголю. Этанол, содержащийся в алкогольных напитках, способен вызывать воспаление и повреждение клеток печени, что может привести к серьёзным осложнениям. Даже в небольших количествах он может ухудшать состояние здоровья, поэтому лучше полностью исключить его из рациона.
Также стоит обратить внимание на потребление веществ, содержащих токсины и канцерогены. К ним относятся добавки в продуктах питания, такие как искусственные красители, консерванты и усилители вкуса. Важно читать этикетки и ограничивать потребление продуктов с химическими добавками, так как они могут негативно влиять на работу печени и ухудшать её состояние.
Не менее важным является ограничение употребления насыщенных жиров и трансжиров, которые содержатся в фастфуде, переработанных продуктах и маргарине. Эти соединения могут способствовать развитию жировой болезни печени, что приводит к воспалению и, в конечном итоге, к циррозу. Я рекомендую отдавать предпочтение полезным жирам, таким как омега-3, которые поддерживают здоровье печени и помогают в её восстановлении.
Как правило, маргарин изготавливается из твердых растительных жиров, которые не усваиваются организмом и образуют липидные соединения, создающие дополнительную нагрузку на печень.
Перечислены самые вредные для печени продукты
Печень нуждается в сбалансированном и разнообразном питании каждый день, как рассказала гастроэнтеролог Татьяна Заможняя. В ходе беседы с «Вечерней Москвой» она назвала наиболее вредные для печени продукты.
По словам Заможней, насыщенные жиры, содержащиеся в маргарине, сливочном масле, сале, красном мясе, а также кокосовом и пальмовом маслах, неблагоприятно влияют на здоровье печени. Кроме того, угнетающе воздействуют на печень высококалорийные сладкие напитки и рафинированные углеводы (такие как конфеты, торты, пирожные и шоколад), отметила она.
Также не следует забывать о вреде алкоголя – при его злоупотреблении печень подвергается значительному ущербу. Врач добавила, что безопасной дозы алкоголя не существует.
У человека больная печень назовите химические соединения употребление которых необходимо ему ограничить
Лекарственные повреждения печени представляют собой разнообразную группу клинико-морфологических изменений, возникающих в результате применения медикаментов.
Роль печени в метаболизме химических веществ, поступающих в организм человека, исключительно велика. Лекарственные поражения печени составляют около 10% от всех побочных реакций организма, связанных с применением фармакологических препаратов.
Гепатотоксичность медикаментов варьируется от минимальных изменений в функциях печени до фульминантного гепатита, когда единственным выходом для спасения пациента может стать экстренная трансплантация печени. В последние годы проблемы лекарственных повреждений печени стали более актуальными в связи с расширением доступа людей к медикаментам, из-за появления множества безрецептурных препаратов, не соблюдения режима и правил приема, а Высоким уровнем распространенности других хронических заболеваний, связанных с печенью.
Гепатотоксичность – это повреждение печени, вызванное лекарствами или другими химическими веществами. Побочные эффекты медикаментов – это нежелательные, непреднамеренные последствия, которые могут развиваться даже при корректном применении препаратов для предотвращения и лечения заболеваний.
Дать определение побочным реакциям препаратов на печень сложнее, поскольку биохимические тесты, призванные определять повреждение печени, могут повышаться при адаптивном ответе на лекарственное средство. Однако повреждение печени в результате действия лекарств следует рассматривать при условии повышения АЛТ, ЩФ и/или билирубина более чем в 2 раза от верхней границы нормы.
Степень тяжести лекарственного повреждения печени может варьироваться: от легких изменений структуры и функций органа до остро выраженной печеночной недостаточности, цирроза и даже рака печени. К сожалению, множество потенциально гепатотоксичных медикаментов, а также разнообразие патологий печени создают значительные трудности для диагностики и лечения этих состояний.
До настоящего времени нет четких критериев клинической, лабораторной и морфологической диагностики лекарственных поражений печени, отсутствует единая классификация, стандарты лечения. Факторы риска. Наличие ряда факторов повышает риск развития лекарственного поражения печени.
Масштабное влияние на печень оказывают дозировка препарата, продолжительность лечения и уровень концентрации лекарств в сыворотке крови (например, парацетамол и метотрексат). Тем не менее, для проявления побочных эффектов медикаментов на печень важную роль играют индивидуальные особенности пациента (табл. 1). Возраст.
Наиболее часто лекарственные повреждения встречаются у детей младше 3 лет и у взрослых старше 40 лет. С возрастом не только увеличивается частота встречаемости болезней печени, но и возрастает степень их тяжести. Пол. Женщины более уязвимы к развитию лекарственного гепатита, однако у медикаментозных холестатических реакций наблюдается равное проявление среди полов.
Генетические факторы. Имеются данные о стойкой связи некоторых форм лекарственного поражения печени с определенными классами человеческого лейкоцитарного антигена (HLA), например при холестатических реакциях на амоксициллин с клавулановой кислотой, тиопронин и другие. Предшествующий анамнез.
Риск возникновения лекарственного поражения печени выше у пациентов с историей побочных эффектов от применения данного препарата или его аналогов. Одновременное применение нескольких лекарств. Вероятность развития повреждения печени возрастает у тех, кто принимает не один, а несколько препаратов одновременно. Алкоголь.
Хроническое злоупотребление алкоголем приводит к тому, что гепатотоксические реакции возникают при более низких дозах, а также увеличивают степень тяжести лекарственного поражения печени, вызванного, например, парацетамолом, изониазидом или никотинамидом. Трофологический статус.
Люди с ожирением подвергаются повышенному риску развития гепатита при приеме галотана, а употребление метотрексата или тамоксифена признано независимым фактором риска для неалкогольного стеатогепатита и фиброза печени. Кроме того, голодание может повысить риск гепатотоксичности при использовании парацетамола и изониазида. Фоновое заболевание печени.
Любая острая или хроническая болезнь печени может стать триггером для лекарственного поражения. Часто такие состояния остаются незамеченными и ошибочно трактуются как обострение основного заболевания, что затрудняет диагностику.
Среди прочих заболеваний, при которых повышен риск развития лекарственного поражения печени, выделяют ревматоидный артрит, диабет, ожирение, хроническую почечную недостаточность, ВИЧ-инфекцию и СПИД, трансплантированную почку и ряд других. Патофизиология. Метаболизм лекарственных веществ в печени условно можно разделить на три фазы.
Первая фаза включает метаболизм с участием микросомной фракции гепатоцитов, цитохрома P450, монооксигеназ и цитохрома C–редуктазы, во время этого происходят окислительные, восстановительные и гидролитические реакции. Вторая фаза связана с конъюгацией метаболитов с эндогенными молекулами.
В этих реакциях принимают участие различные ферменты, такие как глюкуронил трансферазы, сульфатазы, глутатион S–трансферазы, ацетиламинотрансферазы. В результате этих реакций образуются водорастворимые соединения, которые легко выводятся с желчью или мочой. Третья фаза заключается в элиминации лекарственного препарата из печени.
Нарушения на любой стадии этих процессов могут привести к лекарственному повреждению печени. Молекулярные механизмы подобного воздействия на печень описаны в таблице 2. Клинические проявления лекарственных печеночных реакций могут быть масками для иных заболеваний печени, что делает их так разнообразными.
Также существуют сложности в классификации лекарственных поражений печени, так как один и тот же препарат может вызывать у одного и того же пациента разные клинические проявления (табл. 3). Хронический лекарственный гепатит. Хотя хронический гепатит определяется по длительности воспаления в печени, превышающей 6 месяцев, диагноз хронического лекарственного гепатита основывается на гистологических изменениях, таких как перипортальные мостовидные некрозы и фиброз.
Подобные изменения могут быть обнаружены спустя 6 недель после начала повреждающего действия лекарства на печень. Диагноз хронического гепатита более убедителен в случае наличия клинических симптомов и биохимических изменений присущих гепатиту, на протяжении 3 мес. и более в сочетании с подтвержденным гистологически фиброзом печени (табл. 4).
Хронический лекарственный гепатит встречается у женщин в четыре раза чаще, чем у мужчин. Пожилой возраст также увеличивает риск развития этой формы поражения.
Лекарства, ассоциированные с хроническим гепатитом, наиболее часто вызывают развитие острого гепатита, который в ряде случаев остается нераспознанным и со временем переходит в хроническое заболевание, особенно в том случае, если пациент продолжает прием лекарственного средства. Течение хронического лекарственного гепатита можно подразделить на два варианта. Первый: идентичный острому гепатиту, но более тяжелый, более длительный. Этот вариант определяют как хроническую токсичность.
Клинические и лабораторные симптомы, характерные для хронического заболевания печени, встречаются редко, нет аутоиммунного компонента, а диагноз подтверждается результатами гистологического анализа биоптата печени. Лечение включает отмену причинила препарата и терапию печеночной недостаточности. Во втором случае, который напоминает аутоиммунный гепатит, наблюдаются телеангиэктазии, гепатомегалия, спленомегалия и могут возникать асцит, геморрагический синдром, кровотечения из варикозно расширенных вен и печеночная энцефалопатия. Характерными также являются повышение уровней АЛТ, билирубина, g-глобулинов и снижение альбумина.
Часто выявляются антинуклеарные и антигладкомышечные антитела. Однако в отличие от идиопатического аутоиммунного гепатита, при лекарственном поражении отсутствуют указания на наличие других аутоиммунных заболеваний и генетическая предрасположенность (HLA–B8, DRw3). Обычно иммуносуперссивная терапия не показана.
Клиническое восстановление возможно после прекращения приема определенного медикамента, однако в особо тяжелых случаях или для ускорения процесса выздоровления может потребоваться использование глюкокортикостероидов и гепатопротекторов. Диклофенак. Этот препарат является одним из самых распространенных нестероидных противовоспалительных средств (НПВП) в мировой практике. Значительная гепатотоксичность отмечается приблизительно у 5 на 100 000 пациентов, принимающих данное средство.
В литературе описано около 30 случаев гепатита, вызванного диклофенаком, 4 случая со смертельным исходом и 1 случай трансплантации печени. Риск развития гепатита повышен у женщин и лиц пожилого возраста.
Проявления гепатита могут появиться через 1–11 месяцев после начала употребления лекарства. Затем, после продромального периода и последующих симптомов гепатита, развивается желтуха и печеночная недостаточность. В 25% случаев также наблюдаются лихорадка и различные кожные высыпания. Гистологическое исследование может показать признаки острого гепатита или хронического повреждения печени.
Важно помнить, что могут происходить перекрестные реакции с другими НПВП, такими как ибупрофен. Учитывая распространенное использование диклофенака в лечебной практике, необходимо проводить динамическое наблюдение за пациентами, обладая знанием о возможности возникновения как острого, так и хронического гепатита. Диагностика.
Первый шаг к установлению диагноза лекарственного поражения печени – тщательный сбор информации о принимаемых препаратах, об их дозировке и продолжительности приема. Для исключения вирусного, алкогольного, аутоиммунного гепатита и других форм патологии печени необходимо выполнить комплекс лабораторных и инструментальных исследований, при этом всегда нужно помнить о возможности сочетанного поражения: лекарственного и другого заболевания печени.
Специфических гистологических изменений, характерных для лекарственного поражения печени, не выявляется. Наиболее распространенные признаки – наличие гранулем, значительное количество эозинофилов в воспалительной инфильтрации, четкая граница между зоной некроза и здоровой печеночной тканью, а Выраженные патологии по сравнению с удовлетворительным состоянием пациента и незначительные изменения в результатах печеночных тестов (табл. 3). Лечение. В большинстве случаев острых лекарственных повреждений печени достаточно отменить «виновный» препарат для восстановления здоровья.
В случае если отмена препарата не приводит к быстрому разрешению симптомов, в тяжелых случаях, сопровождающихся печеночной недостаточностью, в случаях хронизации процесса, одной лишь отменой препарата не удастся добиться положительных результатов. Так, часто требуется синдромная терапия, использование специфических антидотов.
Например, при отравлении парацетамолом необходимо ввести инъекционный N-ацетилцистеин. В случае тяжелого течения гепатита могут быть прописаны глюкокортикостероиды. Обычно назначают небольшой дозы преднизолона или его производных, начиная с 30 мг в сутки на основе преднизолона.
Для ускорения регресса патологических изменений в печени и улучшения биохимических показателей рекомендуется принимать гепатопротекторы и антихолестатические препараты. В частности, урсодезоксихолевая кислота применяется при холестатических формах лекарственного поражения печени в дозе 10–15 мг на килограмм массы тела в сутки в течение минимум 4–6 недель.
При формах с преобладанием гепатита целесообразно применение гепатопротекторов, в частности Эссенциале Н, который способствует более быстрой регенерации печеночных клеток после отмены причинного препарата. Достигается это благодаря тому, что Эссенциале обеспечивает печень высокой дозой готовых к усвоению, высокоэнергетичных «эссенциальных фосфолипидов», сочетающихся с природными эндогенными фосфолипидами по химической структуре. Эссенциальные фосфолипиды способствуют активации и защите фосфолипидзависимых ферментных систем, улучшают детоксикационную функцию печени, восстанавливают ее клеточную структуру, улучшают регенерацию и тормозят формирование в ней соединительной ткани. Препарат назначается на 10–14 дней внутривенно в дозе 500–1000 мг в сутки, с последующим переходом на пероральный прием, по 2 капсулы 3 раза в сутки. Продолжительность приема – не менее 3 месяцев.