Какие препараты для очищения печени при псориазе без желчного пузыря

При псориазе, особенно в отсутствие желчного пузыря, важно подходить к очистке печени с осторожностью. Рекомендуется использовать препараты на основе расторопши, которые обладают защитными свойствами для печени и способствуют ее восстановлению. Также полезны средства с экстрактом артишока, которые помогают улучшить функцию печени и желчеотделение.

Важно помнить, что перед началом любых очистительных процедур необходимо проконсультироваться с врачом, чтобы избежать нежелательных реакций и определить подходящий курс лечения, учитывая индивидуальные особенности организма.

Оценка эффективности многокомпонентного гепатопротектора в комплексной терапии псориаза

Псориаз представляет собой одно из наиболее часто встречающихся кожных заболеваний, которым страдают 1-3% людей вне зависимости от их пола, расы или места проживания, согласно различным исследованиям. В численном составе дерматологических пациентов около 5% составляют лица с псориазом. За последние 15 лет отмечается рост заболеваемости, увеличение числа больных в молодом возрасте, а также увеличение доли серьезных форм болезни, резистентных к различным методам лечения, таких как псориатическая эритродермия и артропатия [1].

Поражения печени при псориазе представляют собой значимую проблему, поскольку печень является важнейшим органом, отвечающим за химический гомеостаз, где происходит общий обмен веществ, включая метаболизм жиров и углеводов. Она также участвует в синтезе ряда ферментов, витаминов, а В водно-солевом и пигментном обмене; кроме этого, ее детоксифицирующая функция имеет огромное значение. Главные синдромы повреждения гепатобилиарной системы у пациентов с псориазом включают цитолиз, холестаз, печеночную недостаточность и иммуновоспаление.

Цитолитический синдром проявляется нарушением проницаемости мембран гепатоцитов, а Выбросом клеточного содержимого в межклеточное пространство и кровь, что ведет к увеличению активности печеночных энзимов, билирубина, витамина В12 и железа.

Синдром холестаза опосредован нарушением цитоскелета гепатоцитов, исчезновением микроворсинок на апикальной части гепатоцита, снижением сократимости каналикулярной мембраны, обратным током желчи в синусоиды, повышением активности щелочной фосфатазы, фосфолипидов и желчных кислот в крови, гиперхолестеринемией, гипербилирубинемией.

Синдром печеночной недостаточности проявляется нарушением синтетической и метаболической функций печени, гиперазотемией и снижением активности холинэстеразы в сыворотке крови.

Иммуновоспалительный синдром характеризуется сенсибилизацией гепатоцитов иммунными клетками, активацией ретикулогистиоцитарной системы, повышением уровня общего белка, глобулинов и иммуноглобулинов классов A, M, G в крови, изменениями иммунорегуляторного индекса и появлением антител к ДНК гепатоцитов [2-4].

Столь разнообразный и разнонаправленный спектр гепатоцеллюлярной патологии при псориазе определяет выбор лекарственных препаратов, обладающих в полной мере широким профилем эффективности и безопасности, к которым относится препарат Ремаксол (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», СанктПетербург) – многокомпонентный инфузионный гепатопротектор, состоящий из естественных метаболитов (янтарная кислота, рибоксин, никотинамид, метионин), оказывающий антиоксидантное, антигипоксантное, гепатотропное действие, стимулирующий синтез эндогенного адеметионина, повышающий показатели системы глутатиона, усиливающий регенеративные процессы в печени. Согласно опубликованным данным, клинические эффекты Ремаксола при гепатопатиях различного генеза превосходят эффекты традиционной фармакотерапии [5-7].

Цель данного исследования заключается в оценке эффективности схемы комплексного лечения с использованием препарата Ремаксол у пациентов с распространённой формой вульгарного псориаза.

Диагностика патологических изменений

Диагностика и последующее лечение печени у пациентов с псориазом основываются на тщательном сборе необходимой информации и оценке степени повреждения. Наиболее информативными методами диагностики являются:

• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• магнитно-резонансная томография;
• компьютерная томография;
• анализы крови;
• анализ кала.

На основе этих данных врач может назначить подходящие гепатопротекторы. Препараты, обладающие защитным действием на печень, становятся неотъемлемой частью комплексного медикаментозного лечения. Процесс снятия интоксикации происходит по мере улучшения состояния органа. В редких случаях может потребоваться процедура гемосорбции.

Важно отметить, что у пациентов, страдающих как псориазом, так и алкоголизмом, существует наибольший риск развития печеночной недостаточности.

Медикаментозная терапия

По назначению медицинского специалиста необходимо приобрести препараты для защиты печени и внимательно изучить инструкцию. Каждое лекарство имеет свои особенности, которые следует учитывать, чтобы достичь желаемого эффекта от терапии. Стандартные рекомендации гепатологов при лечении псориаза включают следующие препараты:

1. Урсосан. Это один из наиболее действенных гепатопротекторов, чья эффективность была подтверждена масштабными клиническими испытаниями. Урсосан можно использовать в домашних условиях, если нет угрозы возникновения печеночной недостаточности.
2. Гептор. Этот препарат применяется при различных токсических повреждениях печени, включая цирроз. Пациенты с псориазом сообщают о положительных результатах его применения.
3. Эслидин. Этот препарат характеризуется выраженной защитной активностью для печени и эффективно регулирует углеводный, жировой и белковый обмен в организме. Он способствует уменьшению накопления жиров и включен в список средств для комплексного лечения. Использование Эслидина запрещено для детей до 7 лет и беременных женщин, что отличает его от многих других препаратов для защиты печени.
4. Фосфоглив (Фосфонлив форте). Этот препарат способствует снижению нагрузки на печень при псориазе и ускоряет восстановление ее функций. Он стабилизирует клеточные мембраны и предотвращает развитие цирроза, также снижает активность патогенной микрофлоры и защищает от алкогольного гепатита.

Все указанные препараты содержат различные активные компоненты, поэтому перед началом терапии рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Патологии гепатобилиарной системы у больных псориазом

В данной статье представлен современный взгляд на проблему сочетания патологий гепатобилиарной системы и псориаза, а также рассмотрена возможность применения гепатопротекторов в комплексной терапии. Приведены результаты собственных исследований эффективности эссенциальных фосфолипидов и глицирризиновой кислоты у пациентов с псориазом. Установлено, что Фосфоглив является эффективным средством для уменьшения кожных проявлений и нормализации биохимических параметров крови

В статье представлен современный взгляд на проблему сочетанных патологий гепатобилиарной системы и псориаза, проанализирована возможность применения в комплексной терапии гепатопротекторов. Приведены результаты собственных исследований эффективности эссенциальных фосфолипидов и глицирризиновой кислоты у пациентов с псориазом. Показано, что Фосфоглив эффективен в купировании кожного процесса и нормализации биохимических показателей крови.

По разным оценкам, в мире псориазом страдают около 125 млн человек. При этом распространенность данного заболевания характеризуется широкой географической вариабельностью – от 0,91% в США до 8,5% в Норвегии [1]. Это обусловлено разной степенью влияния факторов окружающей среды в климатических зонах, а также разнообразием генотипа человеческой популяции.

В последние годы внимание врачей и исследователей привлекает проблема высокой коморбидности псориаза с рядом заболеваний внутренних органов, включая печень. Имеется связь между псориазом и аутоиммунными заболеваниями печени, такими как нейтрофильный холангит и первичный билиарный цирроз. Некоторые системные методы терапии псориаза, такие как метотрексат и циклоспорин, связаны с возможной гепатотоксичностью, что может быть вызвано как прямым повреждением печени, так и иммуносупрессией.

В научной литературе описаны случаи идиопатических нарушений биохимических показателей функции печени у больных псориазом. Так, при ретроспективном исследовании 518 таких больных в 4% случаев выявлено умеренное повышение активности печеночных ферментов. В 8% случаев зафиксированы очень высокие показатели печеночной функции [2].

Лекарственное поражение печени у пациентов с псориазом

Лекарственное повреждение печени является одной из основных причин экстренной трансплантации органов. Проявления такого поражения варьируются от бессимптомного повышения активности печеночных ферментов до острого печеночного недостаточности. Повышение активности ферментов у больных псориазом в большинстве случаев обусловлено приемом гепатотоксичных веществ (57% случаев). Также значимой причиной является неалкогольный жировой гепатоз (22% случаев) [2].

Часто повышение активности печеночных ферментов у пациентов с псориазом связано с использованием метотрексата и ацитретина. В большинстве случаев этот показатель лишь умеренно повышается и не отражает истинной серьезности патологического процесса.

В ретроспективном исследо­вании, проведенном с 2000 по 2009 г. в Малайзии, 66 (9,3%) из 710 больных псориазом получали метотрексат. У 57,6% из них изменялась активность трансаминаз, при этом шестерым потребовалась отмена препарата [3].

В одном из ретроспективных когортных исследований, проведенном в Израиле, у 119 пациентов с псориатическим артритом и 690 с псориазом, проходивших лечение метотрексатом, была оценена функция печени. В обеих группах было зарегистрировано повышение активности печеночных ферментов. Женский пол и более высокая кумулятивная доза метотрексата явились факторами риска печеночного повреждения. Возраст пациентов, сопутствующие болезни и тип псориаза не оказали влияния на риск повреждения печени [4].

Интересно, что гепатотоксичность метотрексата у пациентов с псориазом не связана с уровнем потребления ими алкоголя, но, по-видимому, обусловлена наличием метаболического синдрома и неалкогольного жирового гепатоза.

С учетом того что метотрексат признан препаратом выбора среди лекарственных средств для системной терапии псориаза, в настоящее время ведется поиск способов снижения гепатотоксичности на фоне применения этого лекарственного средства. Рассматривается сочетанное применение данного препарата с фолатами (без ущерба для терапевтической эффективности в отношении основного заболевания), преднизолоном, а также ингибиторами фактора некроза опухоли (ФНО) альфа.

Алкогольная болезнь печени

Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает вероятность развития псориаза, особенно у мужчин. Согласно данным исследования A.M. Tobin и его коллег, у 15% обследованных пациентов с установленным диагнозом алкогольной болезни печени был выявлен псориаз [5].

В крупном американском исследовании с участием свыше 80 000 пациентов показано, что риск развития псориаза у женщин почти в два раза выше при употреблении алкогольных напитков два-три раза в неделю. Авторы отметили повышенный риск развития псориаза при употреблении нефильтрованного пива и предположили, что причиной могут быть глютеновые соединения [6]. Пациенты с псориазом имеют повышенные уровни антиглиадиновых антител и в отличие от лиц без псориаза могут характеризоваться так называемой чувствительностью латентного глютена.

H.Y. Ma и соавт. установили, что интерлейкин (ИЛ) 17 – критический медиатор фиброза печени различной этиологии, играющий роль и в псориатическом процессе. Во время индуцированного фиброза печени при алкогольной болезни печени активируется продукция ИЛ-6, поддерживающего пролиферацию кератиноцитов при псориазе [7].

Неалкогольная жировая дистрофия печени

Неалкогольная жировая дистрофия печени включает широкий диапазон патологий, начиная от простого стеатоза до стеатогепатита, что значительно повышает риск развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Распространенность данного состояния в общей популяции составляет 10–25%, однако среди пациентов с псориазом этот показатель колеблется от 17% до 65% [8]. При этом пациенты со стеатозом или стеатогепатитом на фоне псориаза демонстрируют более высокие значения PASI (индекс тяжести и распространенности псориаза) и уровень С-реактивного белка в крови по сравнению с больными с изолированным кожным поражением [8]. Более того, псориаз рассматривается как серьезный предиктор прогрессирования печеночного фиброза.

С патогенетической точки зрения неалкогольная жировая дистрофия печени представляет собой локальное проявление метаболического синдрома. Общие для псориаза и неалкогольного стеатоза/стеатогепатита провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-1-бета, ФНО-альфа, ИЛ-6, способны формировать и поддерживать основные звенья патогенеза указанных заболеваний: инсулинорезистентность, накопление липидов, воспаление.

Важно отметить, что факторы некроза опухолей-альфа и Интерлейкин-6 не только регулируют пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов, но и способствуют инсулиновой резистентности,Stimulating additional production of pro-inflammatory cytokines. Микроциркуляторное ремоделирование кожных покровов у пациентов с псориазом в основном контролируется IL-17 и TNF-α, повышение уровней которых может быть связано с жировым гепатозом и фиброзом печени. Изменение концентрации адипонектина, наблюдаемое при обоих этих состояниях, поддерживает хронический воспалительный процесс. Таким образом, сочетание псориаза и неалкогольной жировой дистрофии печени может способствовать усугублению взаимной патологии.

Первичный билиарный цирроз у больных псориазом

Первичный билиарный цирроз – медленно прогрессирующее ауто­иммунное заболевание печени, встречающееся преимущественно у женщин в возрасте от 40 до 50 лет. Заболевание проявляется воспалением портальных трактов и аутоиммунным разрушением внутрипеченочных желчных протоков. Как следствие – нарушение оттока желчи, задержка токсических веществ в печени, нарушение ее функций, развитие фиброза, цирроза и печеночной недостаточности. У 90–95% пациентов с первичном билиарным циррозом появляются антимитохондриальные антитела, однако патологический процесс затрагивает только печень.

В настоящее время диагноз первичного билиарного цирроза устанавливают исходя из трех критериев: наличие антимитохондриальных антител в сыворотке крови, повышение активности печеночных ферментов (прежде всего щелочной фосфатазы) в течение более шести месяцев и характерные гистологические изменения в ткани печени. Для предварительного диагноза необходимо наличие двух из трех перечисленных изменений, для окончательного – трех [9].

Коморбидность между первичным билиарным циррозом и псориазом не является редкостью. Около 13% пациентов с циррозом страдают от псориаза. В то же время у больных псориазом существует достаточно высокий риск развития первичного билиарного цирроза [10].

Таким образом, сегодня имеются убедительные доказательства коморбидности заболеваний печени и кожи. Яркий пример – псориаз. При псориазе патология печени может быть либо первичной, либо обусловленной системной терапией основного заболевания.

Гепатопротекторы

Из вышесказанного следует, что комплексное лечение псориаза должно включать применение гепатопротекторов. Обычно для этой цели используются эссенциальные фосфолипиды, которые имеют более чем 40-летнюю историю применения в качестве гепатопротекторов. Основное активное вещество – смесь фосфолипидов, получаемая из соевых бобов, из которой 30-70% составляет фосфатидилхолин.

В списке других компонентов можно встретить фосфатидилэтаноламин, лизофосфатидилхолин, фосфатидилинозит и триглицериды. Один из ключевых механизмов, через который воздействует фосфатидилхолин, согласно исследованиям, состоит в восстановлении клеточных мембран печени, где фосфатидилхолин составляет около 75% (в мембранах митохондрий этот показатель достигает 92%) мембранного бислоя. Он обеспечивает нормальную текучесть и восстановление мембран, действует как антиоксидант, защищая ферменты митохондрий и микросом от повреждений, замедляет синтез коллагена и активизирует коллагеназу [11].

Учитывая проблему полипрагмазии, необходимо найти препарат, терапевтическими мишенями которого являются звенья патогенеза как псориаза, так и заболеваний печени. В этой связи интерес представляют препараты, в состав которых входят эссенциальные фосфолипиды и глицирризиновая кислота.

В ходе нашего биоинформационного исследования был выявлен путь передачи сигнала, который начинается от глицирризиновой кислоты через белок HMGB1 (High Mobility Group Box 1), который предположительно может оказывать воздействие на псориатические процессы, подавляя синтез главных провоспалительных цитокинов и клеточные реакции, способствующие развитию псориаза [12]. Глицирризиновая кислота значительно уменьшает активность печени аминотрансфераз. Существуют данные, что продолжительный прием глицирризиновой кислоты может предотвратить развитие цирроза печени [13].

В экспериментальных исследованиях продемонстрирована способность глицирризиновой кислоты подавлять продукцию провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-альфа. Кроме того, глицирризиновая кислота характеризуется псевдоглюкокортикостероидной активностью, обусловленной ингибированием 11-бета-оксистероиддегидрогеназы, а топические глюкокортикостероиды – наиболее часто применяемые при псориазе препараты [12]. Эффективность и благоприятный профиль безопасности глицирризиновой кислоты (препарата Фосфоглив (глицирризиновая кислота + фосфолипиды)) продемонстрированы в рандомизированных клинических исследованиях при различных патологиях печени, а В качестве патогенетической терапии у пациентов с хроническим гепатитом C [14]. На основании полученных результатов данная фиксированная комбинация была включена в клинические рекомендации и стандарты оказания медицинской помощи. Кроме того, было проведено несколько небольших исследований, результаты которых подтвердили положительное влияние Фосфоглива не только на состояние гепатобилиарной системы, но и на течение псориаза [15, 16].

Под нашим наблюдением находилось 39 пациентов (семь женщин и 32 мужчины) с диагнозом распространенного псориаза, из них девять – с экссудативной формой, восемь – с псориатическим артритом. Средний возраст пациентов составил 43,55 ± 11,91 года, длительность заболевания – 14,47 ± 6,5 года. У 27% пациентов в анамнезе отсутствовали сопутствующие заболевания.

В остальных случаях имели место различные сочетания патологий гепатобилиарной системы, сердечно-сосудистых заболеваний, метаболических нарушений (сахарный диабет, дислипидемия), венерические заболевания и т.д. Среди нарушений со стороны гепатобилиарной системы преобладали гепатит C (четыре пациента), жировой гепатоз и хронический холецистит (три пациента).

Все участники исследования прошли курс комплексной терапии, которая включала применение гепатопротекторов: инъекции Фосфоглива (5 г внутривенно 10 дней подряд), а затем по две капсулы трижды в день в течение восьми недель. 21 пациент также получал раствор метотрексата по 20 мг (2 таблетки один раз в день), восьми участникам проводили ПУВА-терапию с применением аммифурина (по пять таблеток за два часа до процедуры), а десяти пациентам – УФБ-терапию и медикаментозное лечение (капельно 400 мл гемодеза № 4 и 10 мл 10% раствора глюконата кальция внутримышечно 10 раз). В дальнейшем десять пациентов прекратили участие в исследовании из-за отказа от наблюдения после выписки. Оставшиеся продолжили терапию с метотрексатом (15 мг раз в неделю, n = 21) и ПУВА-терапию до достижения 25 сеансов (n = 8).

Результаты биохимического анализа крови 29 пациентов, проведенного до начала терапии, показали у 27,6% больных повышение уровней аланинаминотрансферазы (АлТ) и аспартатаминотрансферазы (АсТ), более чем у половины обследованных – увеличение уровней гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ) (55,1 и 51,7% соответственно). Уровни креатинина и общего билирубина в крови также превышали нормальные значения у 34,5% пациентов. В 72,4% случаев имел место повышенный уровень холестерина.

Динамика биохимических показателей крови у пациентов с повышенными и нормальными значениями представлена в табл. 1 и 2 соответственно.

В ходе комплексной терапии с использованием инъекций Фосфоглива наблюдался заметный регресс кожных высыпаний: уменьшение шелушения и инфильтрации. На 20-й день высыпания полностью исчезли, оставив лишь пигментацию. За восемь недель лечения не наблюдалось новых высыпаний.

Диагностика состояния печени при псориазе

Если у пациента с псориазом обнаруживаются признаки, указывающие на отклонения в работе печени, требуется дополнительное обследование, включающее:

• Биохимический анализ крови;
• Анализ кала;
• УЗИ печени;
• КТ или МРТ.

На основании проведенных обследований врач сделает вывод о степени изменений и назначит лечение.

Опыт других людей

При псориазе особенно важно уделить внимание здоровью печени, так как она играет ключевую роль в обмене веществ и очищении организма. Люди, столкнувшиеся с этим заболеванием, отмечают, что эффективное лечение и восстановление работы печени способствуют улучшению состояния кожи и общего самочувствия. Важным компонентом в поддержании здоровья печени является правильное питание, исключение вредных привычек, регулярные физические нагрузки и прием специализированных препаратов. Кроме того, консультация с врачом и соблюдение его рекомендаций играют решающую роль в процессе лечения и восстановления печени при псориазе.

Лечение печени при псориазе должно быть комплексным. Состоит оно из приема медикаментозных средств, чистки, использования народных средств, диетотерапии. Желательно чтобы всю терапию прописал врач, так как необходимо выбрать эффективный, но при этом щадящий способ нормализации работы органа.

Медикаментозные средства

Восстановлению функции печени способствуют следующие группы препаратов:

• Гепатопротекторы. Они улучшает работоспособность гепатоцитов и активируют процессы регенерации тканей. Наиболее распространенные гепатопротекторы – Карсил, Эссенциале Форте, Уросан, Гепабене;
• Энтеросорбенты. Эти средства нейтрализуют токсины и способствуют их выводу из организма естественным путем. К ним относятся Полисорб, Фильтрум, активированный уголь;
• Желчегонные средства – Холосас, Аллохол;
• Комплексы витаминов.

Установление дозировки и срока приема лекарств проводится лечащим врачом.

При сопутствующих заболеваниях органов пищеварения врач может прописать ферментные препараты курсом, их прием способствует расщеплению пищи, что снижает нагрузку на печень.

Чистка печени

Очищение печени проводится аптечными и народными средствами. К первой группе относят:

• Сорбит. Его использование детоксицирует как печень, так и желчный пузырь с протоками. Применение Сорбита представляет собой, по сути, тюбаж, процедуру, которая безопасна лишь при условии предварительной подготовки организма. В течение недели необходимо избегать жирной и копченой пищи, уменьшить количество сладостей и аллергенных продуктов. Важно пить яблочный сок и есть яблоки, имеющие желчегонное действие. Раствор Сорбита готовят заранее: на 100 мл воды добавляют 2 столовые ложки порошка. Кроме этого, потребуется желчегонный напиток, к примеру, отвар из ромашки и кукурузных рылец. Для его приготовления нужно смешать ложку ромашки с двумя ложками кукурузных рылец, заварить 400 мл кипятка, остудить и процедить. Утром перед процедурой необходимо очистить кишечник клизмой. Затем стоит лечь на правую сторону, положить грелку на область печени (справа под ребрами) и поочередно пить Сорбит и желчегонный сбор маленькими глотками. Процесс очищения начинается примерно через два часа. Рекомендуется проводить такую процедуру 5-6 раз в год при псориазе;
• Тиосульфат натрия. Этот раствор оказывает на печень детоксицирующее и противовоспалительное воздействие. Препарат выпускается в ампулах, для приготовления средства нужно вылить одну ампулу тиосульфата в половину стакана воды и выпить. Процедуру лучше производить на ночь, так как утром начнется очищение – в течение 2-3 часов из кишечника будут выходить накопившиеся токсины. Чистка с помощью тиосульфата производится в течение 10 дней. В этот период важно не забывать про диетотерапию и принимать витамины;
• Сульфат магния в порошке. Применяется аналогично Сорбиту. Для приготовления раствора требуется три столовых ложки магнезии и стакан воды. Напиток принимается в два захода, при этом следует лежать с теплой грелкой под правым боком. Во время применения магнезии рекомендуется увеличить употребление минеральных вод с щелочной реакцией.

Чистку печени при псориазе эффективно можно провести и народными средствами, используя:

• Овес. Этот злак эффективно очищает желчные протоки, помогает нейтрализовать токсины и поддерживать нормальные уровни холестерина и сахара в крови. Для приготовления очищающего средства нужно стакан овсяных зерен промыть, поместить в кастрюлю с толстыми стенками, залить двумя литрами кипятка и прогревать в духовке при 150 градусах в течение двух часов. Остуженный отвар принимают по половине стакана дважды в день примерно за 20 минут до еды;
• Свекла. Овощ среднего размера необходимо промыть и сварить с кожурой до состояния, когда воды останется около литра. Затем свеклу натирают на терке, добавляют в оставшийся отвар и кипятят 15 минут. После остывания нужно отфильтровать. Приготовленный напиток делится на четыре порции, которые принимаются с четырехчасовыми интервалами. После каждой порции на правом боку рекомендуется держать теплую грелку в течение 30 минут — часа.

Во время любых очищающих процедур важно снизить нагрузку на печень и соблюдать диету.

Питание при очищении печени при псориазе

При псориазе соблюдение диетотерапии ускоряет выздоровление и уменьшает вероятность очередного обострения заболевания. Лечебное питание положительно сказывается и на состоянии печени, усиливая очищение органа и нормализуя его работу.

Питание пациентов должно быть в основном основано на:

Обязательно необходимо как можно больше пить. Достаточное поступление жидкости в организм улучшает процессы очищения и положительно сказывается на состоянии кожи при псориазе. Восстановление печеночных функций улучшается, если в организм поступает достаточное количество витамина А, в натуральном виде он содержится в моркови, мякоти тыквы, морепродуктах. Общеукрепляющее воздействие оказывают продукты, богатые на витамин С, особенно его много в ягодах черной смородины, капусте.

Исключите из рациона консервы, жирные и очень острые продукты, молочные изделия с высоким содержанием жира, маринады, соусы и газированные напитки.

Соблюдение диетотерапии способствует снижению веса, нормализации обменных процессов, улучшению уровня сахара и холестерина. Все это положительно отражается на состоянии тканей печени и облегчает течение псориаза, снижая выраженность симптомов и увеличивая продолжительность ремиссии.

Возможности гепатопротекторов при псориазе

Описана связь псориаза и патологии печени, указано на опасность гепатотоксических воздействий в результате применения специфических дерматологических химиопрепаратов для лечения псориатического больного, рассмотрены возможности гепатопротекторов, препятст

Несмотря на разнообразие хронических заболеваний печени (вирусные гепатиты, алкогольное поражение, токсические поражения и «жировая болезнь печени» и т. д.), структурные и функциональные изменения в печени часто схожи, независимо от патологии, и их прогрессирование зачастую приводит к печеночной недостаточности и циррозу, а в некоторых случаях – к развитию гепатомы. Гепатиты представляют сложности как в диагностике, так и в лечении, что объясняется ключевой ролью печени в метаболических процессах всего организма, поскольку ее поражение негативно сказывается на функционировании других органов и систем [1, 2].

Несмотря на различную этиологию, хронические гепатиты характеризуются схожими морфологическими изменениями в виде диффузного воспалительно-дистрофического поражения печени с гистиолимфоплазматической инфильтрацией портальных полей, гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией печеночных клеток при сохранении дольковой структуры. Гистологические изменения, как правило, зависят от тяжести поражения печени.

Они также неспецифичны для различных этиологических факторов (алкогольного, вирусного, токсического и др.). Прогрессирование хронического гепатита ведет к усилению фиброза и перестройке архитектоники печени с развитием узлов. Это формирует цирроз печени с портальной гипертензией, нарастающей печеночной недостаточностью и другими нарушениями [3]. Одними из универсальных механизмов клеточного повреждения являются свободнорадикальные процессы. Под влиянием различных этиологических факторов, вызывающих хроническую патологию печени, происходит усиление процессов перекисного окисления липидов.

На практике, как показывают исследования, у молодых мужчин клинические симптомы хронических заболеваний печени в большинстве случаев немногочисленны, а у половины пациентов — отсутствуют. На наличие патологии печени часто указывают лишь повышенные показатели аланин­аминотрансферазы, но и нормальные показатели ее еще не гарантируют отсутствия изменений в печени.

Среди многочисленных причин, приводящих к заболеваниям печени, ожирение, диабет 2-го типа и гиперлипидемия признаны наиболее частыми факторами риска для развития стеатоза и стеатогепатита, а также факторами, предопределяющими более серьезные гистологические изменения в печени [4]. В то же время сопутствующие заболевания печени могут оказывать значительное влияние на лечение ожирения, гипергликемии, гиперхолестеринемии и гипертензии. Наиболее распространенные причины неалкогольной жировой болезни печени и неалкогольного стеатогепатита делятся на две группы.

1. Метаболические факторы:

• ожирение (особенно висцерального типа);
• сахарный диабет 2-го типа;
• гиперлипидемия (особенно гипертриглицеридемия);
• метаболический синдром.

2. Лекарственные препараты:

• метотрексат;
• амиодарон;
• тамоксифен;
• аналоги нуклеотидов;
• другие препараты.

Таким образом, при метаболическом синдроме печень становится одним из главных органов, страдающим от неалкогольной жировой болезни, и играет ключевую роль в развитии атерогенной дислипидемии. Наличие взаимосвязи между повышенным уровнем липидов и жировой инфильтрацией печени акцентирует необходимость медикаментозного лечения дислипидемий у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.

Говоря о заболеваниях печени, следует отметить, что любые проблемы с этим органом могут негативно сказаться на функциональности других органов и систем. В то же время различные патологии соседних органов и систем также могут оказывать влияние на состояние печени.

В большой степени эти взаимосвязи с «двухсторонним движением» наблюдаются при заболеваниях кожи, особенно хронического характера. Ярким примером может служить обыкновенный псориаз, встречающийся в среднем по миру у 3–4% людей всех возрастов.

На сегодняшний день псориаз нередко обозначают как псориатическую болезнь [5], подчеркивая тем самым частое и закономерное сопоставление кожных высыпаний с заболеваниями других органов, такими как псориатический артрит, болезнь Крона, язвенный колит, диабет, гипертония и др. Эти заболевания принято рассматривать как коморбидности при псориазе [6]. Согласно крупным статистическим исследованиям, пациенты с псориазом умирают на 3–4 года раньше, чем те, кто не страдает от этого состояния. В Великобритании пик смертности среди больных псориазом наблюдается в возрасте 77-78 лет, в то время как для населения без данного заболевания характерна средняя продолжительность жизни 81-82 года [7]. И как предполагалось, основная причина смертности в этих случаях связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

По мнению ряда исследователей (Wenk и соавт., 2011) при псориазе имеется весьма высокий риск развития патологии печени. Известно, что у больных псориазом закономерно наблюдается высокий уровень ИЛ-1, что приводит к развитию инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, лежит в основе системного воспаления с активацией провоспалительных адипокинов и развитием признаков метаболического синдрома, компонентом которого становится неалкогольный жировой гепатоз.

Надо сказать, сегодня существуют убедительные доказательства того, что среди многочисленных коморбидностей псориаза метаболический синдром является ведущим как по частоте, так и по риску развития кардиоваскулярных последствий, вплоть до инфаркта миокарда [8]. В силу этого обстоятельства обследование больного псориазом, направленное на выявление метаболического синдрома, сегодня представляется задачей именно дерматолога как ведущего специалиста любого псориатического больного [9].

Помимо значимого риска развития повреждений и заболеваний печени по причине метаболического синдрома и других коморбидных состояний при псориазе, существует опасность гепатотоксичных воздействий в результате применения специфических дерматологических химиопрепаратов для лечения псориатического больного по показаниям и в соответствии с существующими официальными рекомендациями и стандартами [10].

Общеизвестно, что фотосенсибилизаторы, используемые в ПУВА-терапии для лечения псориаза, могут причинить вред печени. Эта терапия считается одной из самых результативных для борьбы с тяжелыми формами псориаза. В связи с риском, наличие острых и хронических заболеваний печени у таких пациентов становится основанием для отказа от ПУВА-терапии. Следовательно, перед началом этого лечения необходимо провести биохимический анализ крови (трансаминазы, щелочная фосфатаза, триглицериды, холестерин). При наличие воспоминания в показателях, фотохимиотерапию можно проводить, но с обязательным назначением эффективного гепатопротектора.

Согласно отечественным и международным клиническим рекомендациям первой линией системной терапии тяжелых форм псориаза, особенно в сочетании с псориатическим артритом, является метотрексат, обладающий, как известно, прогнозируемой гепатотоксичностью. Повреждающее действие метотрексата на ткань печени давно доказано, в том числе с помощью описанных гистологических изменений при его применении [11]. Эти морфологические изменения включают сужение просвета печеночных протоков, уменьшение количества и разрушение микровилл, разрушение билиарных эпителиальных митохондрий, наличие фокусов внутриклеточного отека, изменения аппарата Гольджи с клеточной атрофией, расслоение базальной мембраны и др. Весь этот набор патоморфологических изменений неминуемо сказывается на функциональном состоянии печени, что естественно требует назначения гепатопротекторов при проведении терапии метотрексатом у больных псориазом.

Вообще гепатотоксическим действием среди наиболее часто применяемых системных дерматологических препаратов при других дерматозах, кроме метотрексата и фотосенсибилизаторов, обладают азатиоприн, часто применяемый при пузырчатке и лимфомах; синтетические ретиноиды, назначаемые при тяжелых угрях, дискератозах, псориазе; гризеофульвин, по-прежнему незаменимый при трихомикозах; циклоспорин А, показанный при упорных формах псориаза и атопического дерматита. И этим списком не ограничивается круг системных дерматологических химиопрепаратов с гепатотоксичческим эффектом, в том числе и при их комбинированном применении по механизму лекарственного взаимодействия, далеко не всегда достаточно хорошо известного.

Таким образом, как показывает практика, при назначении высокоэффективных системных химиотерапевтических средств для лечения тяжелых, иногда угрожающих жизни дерматозов, существует риск гепатотоксичности и повреждений печени. Это служит убедительным основанием для настоятельной рекомендации совместного использования препаратов с гепатопротективным действием. Гепатопротекторы представляют собой группу разнообразных медикаментов, которые защищают клеточные мембраны и способствуют восстановлению гепатоцитов [12].

К препаратам с гепатопротекторными свойствами относятся лекарства с различными механизмами действия, направленные на восстановление функциональной активности печени, усиление репаративно-регенеративных процессов, восстановление гомеостаза и увеличение устойчивости органа к вредным факторам [13]. Среди таких медикаментов можно выделить биофлавоноиды природного происхождения.

Более 200 лет с этой целью применяют различные препараты, изготовленные из расторопши пятнистой (Silybum marianum). В последние годы из нее выделено много компонентов, обладающих гепатопротекторными свойствами. Силимарин — общее название химически связанных изомеров флавонолигнана из плодов расторопши. Основными биофлавоноидами в силимарине являются: силибинин, силидианин, силикристин, изосилибинин, среди которых силибинин обладает наибольшей биологической активностью.

Стоит уделить особое внимание оригинальному гепатопротектору Легалон®: он содержит наибольшее количество силибинина (77%), что делает его одним из самых эффективных гепатопротекторов с широким спектром воздействия на ключевые механизмы хронических заболеваний печени. Исследования показали, что силибинин в составе Легалон® способствует значительному увеличению содержания восстановленного глутатиона в печени, что усиливает защитные функции органа от окислительного стресса и поддерживает его нормальную детоксикационную деятельность.

Противовоспалительный и иммунорегулирующий эффекты обуславливают антифиброзное действие силибинина. Легалон®, предотвращая действие фактора некроза опухолей (ФНО-α) на клетки Купфера, замедляет активацию звездчатых клеток, снижает коллагенообразование. Имеются данные о замедлении темпов прогрессирования фиброза печени на фоне длительного приема силибинина.

Легалон® целесообразно применять у больных с лекарственно-индуцированными заболеваниями печени с клиническими и биохимическими признаками активности, профилактическими курсами при необходимости длительного приема гепатотоксичных препаратов (например метотрексата, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных средств, антиаритмических средств, антидепрессантов, контрацептивов и т. д.), при вынужденной полипрагмазии (особая группа риска — женщины после 40 лет). Лекарственную терапию пациентам, с указанием в анамнезе на диффузные заболевания печени любой этиологии или страдающим алкогольной и никотиновой зависимостью, следует также проводить под прикрытием препарата Легалон®.

Доказательство антифибротического эффекта силимарина было получено в результате специально проведенного клинического исследования, в которое было вовлечено 998 больных с хроническими заболеваниями печени (стеатоз печени, стеатогепатит и цирроз печени различной этиологии) [14]. На протяжении 12 недель больные получали силимарин по 140 мг 3 раза в день. В результате терапии у 96% больных были достигнуты клиническое улучшение или ремиссия заболевания, при этом нормализация показателей индикатора фиброза произошла у 47% больных стеатозом, у 41% — стеатогепатитом и у 26% — циррозом печени. У значительной части больных после терапии наблюдалась нормализация количества проколлагена как маркера фиброза.

Глутатион известен как мощный естественный антиоксидант, помогающий выводить токсины из печени и активизирующий обмен веществ. Исследования [15] показали, что силимарин связывает свободные радикалы, замедляет перекисное окисление липидов и стимулирует синтез глутатиона, что в целом формирует антиоксидантный эффект препарата Легалон®.

Кроме того, противовоспалительное действие силимарина продемонстрировано в работах [16], показывающих блокирующее влияние препарата на ферменты, продуцирующие медиаторы воспаления (лейкотриен В4 и простагландин Е2), а также путем взаимодействия с клетками Купфера, приводящего к подавлению воспалительного процесса.

Путем стимулирования синтеза рибосомальных РНК и синтеза белка силимарин приводит к восстановлению структурных единиц гепатоцитов, что составляет регенеративный эффект препарата, так необходимый при повреждениях печени различной природы [17].

Мембраностабилизирующий эффект силимарина осуществляется путем его интеграции в мембрану гепатоцита, что приводит к восстановительным биохимическим процессам. Это подтверждается клиническими наблюдениями, которые показывают нормализацию уровней билирубина у 82% пациентов и АСТ у 60% после проведения лечения силимарином [18].

Это далеко не полный обзор современных достоверных исследований, которые убедительно демонстрируют гепатопротективные свойства препарата Легалон®, позволяя уверенно отнести его к «идеальным» гепатопротекторам.

Таким образом, возвращаясь к тяжелым хроническим дерматозам, необходимо помнить, что при подозрении или доказанном повреждении печени медикаментозного происхождения и жировом гепатозе метаболического характера во время проведения системной терапии больного рекомендуется сопровождать основное лечение назначением препарата Легалон® в дозе 140 мг трижды в сутки в качестве лечебного воздействия с переходом на поддерживающую дозу в 70 мг трижды в сутки как профилактическую терапию на протяжении последующих 3–4 мес.