При наличии инсульта и заболеваний печени важно обратиться к врачу для корректировки лечения. Самолечение может привести к серьезным осложнениям, поэтому специалист должен оценить текущее состояние и назначить подходящую терапию, которая минимизирует нагрузку на печень.
Кроме того, стоит обратить внимание на режим питания и образ жизни. Возможно, потребуется соблюдать специальную диету, чтобы поддерживать здоровье печени и улучшить общее состояние. Не забывайте о регулярных обследованиях и выполнении рекомендаций врача.
- Инсульт требует комплексного лечения и регулярного наблюдения врача.
- Медикаментозная терапия включает антикоагулянты и препараты для снижения артериального давления.
- Частый прием лекарств может негативно сказаться на печени.
- При воспалении печени важно пройти обследование и корректировать лечение.
- Рекомендуется придерживаться режима питания, избегая алкоголя и жирной пищи.
- Обязательно проконсультироваться с врачом для корректировки терапии и назначения гепатопротекторов.
Сложности диагностики печеночной энцефалопатии
Установление диагноза печеночной энцефалопатии осуществляется на основе клинических проявлений, анализа лабораторных исследований, электрофизиологических методов и результатов различных психологических проверок.
При диагностическом обследовании применяются нейропсихологические методики. Особую эффективность демонстрируют тесты на рисование часов, метод связывания чисел по Рейтану, а также задания на сложение фигур.
Субклиническая форма этого заболевания проявляется в виде конструктивной апраксии, что выражается в неспособности восстановить простой геометрический узор из палочек, а В изменениях почерка. Чтобы оценить общее состояние пациента, используются шкалы, такие как шкала Глазго, МоСа-тест и MMSE для оценки психического статуса.
Изменение личности и снижение интеллекта диагностировать сложнее всего, так как подобные расстройства часто накладываются на уже имеющиеся проблемы и требуют динамического наблюдения.
Необходимо важно отличать печеночную энцефалопатию от заболеваний, связанных с нарушением мозгового кровообращения, инсультами, деменцией, разрывами аневризм, метаболическими изменениями, токсической энцефалопатией, хроническим алкоголизмом, а также от внепеченочных причин, приводящих к увеличению уровня токсинов в крови.
Как лечить печеночную энцефалопатию
Лечение печеночной энцефалопатии имеет три ключевые цели:
- устранение причин, способствующих развитию ПЭ;
- уменьшение уровня токсичных веществ в кровотоке;
- восстановление нейромедиаторной передачи сигналов.
Терапия начинается с лечения печеночной недостаточности. Необходимо временно снизить количество поступающего с пищей белка и сократить потребление соли (до 5 г в сутки). Крайне важно ежедневно очищать кишечник, поэтому пациенту назначают клизмы и препараты лактулозы. Для нормализации водно-электролитного равновесия вводят 5% или 10% глюкозу и калий, отменяют мочегонные препараты.
Эмпирическая терапия, основанная на клинических наблюдениях, должна начинаться незамедлительно после диагностики. Для уменьшения производства аммиака используются антибиотики и дисахариды (лактулозу можно вводить перорально, через зонд или в виде клизм). Фармацевтическое средство L-орнитин-L-аспартат также помогает регулировать обмен аммиака.
При наличии инсульта и последующем назначении множества препаратов очень важно тщательно следить за состоянием печени, поскольку медикаменты могут вызывать её нагрузку и приводить к различным нарушениям. В первую очередь, рекомендую обратиться к врачу для пересмотра текущей схемы терапии. Возможно, некоторые из принимаемых лекарств можно заменить на более щадящие или скорректировать дозировки.
Кроме того, для поддержки работы печени стоит рассмотреть возможность добавления в рацион продуктов с детоксикационными свойствами. Это могут быть овощи, такие как свекла и брокколи, а также отруби и зелёные яблоки. Полезно также употребление трав, например, расторопши. Она обладает хорошими свойствами для защиты и восстановления печени.
Не забывайте об Importance of питьевого режима. Чистая вода способствует выведению токсинов и улучшению общего состояния. Также следите за симптомами и работайте в тесном контакте с лечащим врачом, чтобы выявить возможные побочные эффекты и своевременно корректировать лечение.
Печеночная энцефалопатия: причины, симптомы и лечение (инфографика)
Антибиотики и препараты лактулозы применяются в терапии ПЭ на протяжении многих лет. Ранее использовались Канамицин и Неомицин, в то время как сейчас предпочтение отдается менее токсичному и более эффективному препарату Рифаксимину. Комплексное лечение может быть дополнено средствами на основе урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Однако при декомпенсированном циррозе печени УДХК использовать нельзя.
В терминальной стадии цирроза печени врачи рекомендуют трансплантацию. Сложнейшая операция при благоприятном исходе способна продлить жизнь практически безнадежного больного. 80% пациентов живут после операции 5 лет, 60% — 10 лет.
Морфологические изменения печени на ранних сроках церебрального ишемического инсульта в эксперименте
Актуальность. Любые патологические механизмы запускаются разнообразными этиологическими факторами или биологическими событиями, поэтому большое количество неврологических болезней, в особенности ишемического генеза, с различной эволюцией (острые, хронические) являются дегенеративными и находят своё отражение в состоянии других жизненно важных органов [1, 6].
Ключевая задача при устранении церебральных ишемических катастроф заключается в быстром блокировании патогенетических процессов, чтобы ограничить зону пенумбры и избежать серьезной гибели нейронов [5, 11].
Недавние исследования продемонстрировали, что гибель нейронов при ишемии возникает из-за сложных патобиохимических и патофизиологических процессов [5, 6]. Выделение свободных радикалов при ишемии мозга ведет к возникновению окислительного стресса, что является универсальным механизмом повреждения тканей [3, 4, 8].
Несмотря на то, что главный театр действий выражается в локальной катастрофе головного мозга и неврологических нарушениях, большинством исследователей и практических врачей, не придаётся, должного внимания существенной роли «основной лаборатории» организма – морфофункциональному состоянию печени.
Роль печени в процессах адаптации и компенсации нарушенных функций в различных патологических условиях сложно переоценить. Она критически важна для общего метаболизма, особенно в условиях церебральных ишемических катастроф, а также для инактивации гуморальных регуляторов и обеспечения процессов свободнорадикального окисления, включая перекисное окисление липидов [4,5].
Полипрагмазия и большое количество лекарственных средств находящихся в современном арсенале фармакопеи ишемического инсульта, отсутствие единых стандартов применяемых препаратов и незначительная доказательность эффективности их применения – всё это осложняет работу печени, что в целом отрицательно влияет на статус пациентов с церебральными ишемическими катастрофами.
Цель исследования: изучить морфологические особенности состояния печени на ранних сроках церебрального ишемического инсульта в эксперименте.
Материалы и методы исследования. В эксперименте воспроизводилась неполная ишемия головного мозга для создания механизма реперфузионного повреждения головного мозга. Все процедуры эксперимента соответствовали требованиям Международных правил гуманного отношения к животным, отраженным в Санитарных правилах по оборудованию и содержанию экспериментально-биологических клиник (вивариев).
Крысы были содержаны в условиях вивария с постоянным доступом к пище и воде. Выбор этих животных для эксперимента был обусловлен похожестью ангиоархитектоники мозга белых крыс породы Вистар и человека, а также сходством основных гемодинамических характеристик.
Использованые животные массой 250-280 г в возрасте 4-7 месяцев были разделены на 2 группы: 1-ю группу составили 8 крыс, которым производили кожный разрез области шеи над сонной артерией с одной стороны (слева) с последующим ушиванием кожи (ложнооперированные), 2-ю группу составили 9 крыс, которым вскрывалась левая сонная артерия, производилось клипироване в течение 20 минут с последующей реперфузией и полным восстановлением мозгового кровотока.
Исследования проведены через 1, 3 и 7 дней после ишемии-реперфузии. Верификация ишемического инсульта подтверждалась на основании просмотра светооптических препаратов окрашенных по Нисслю. Для получения полутонких срезов кусочки тканей височной области головного мозга фиксировались в 2,5% глютаровом альдегиде, с последующей проводкой по стандартной методике в спиртах возрастающей концентрации и заливкой в аралдит. Полутонкие срезы получали на ультрамикротоме ЛКБ, окрашивали метиленовой синью и фуксином.
Обсуждение результатов. Следует отметить, что имеется специальный термин, характеризующий изменения в печени при заболеваниях и патологиях, не относящихся к её первичным повреждениям, а именно — неспецифический реактивный гепатит, к которому относятся не все исследователи.
При макроскопической оценке были замечены закругленный передний край печени, очаговая гиперемия и небольшое утолщение капсулы, гладкая её поверхность. При протекании заболевания в длительной форме и при тяжелых ишемических поражениях мозга, особенно у старых животных, печень становится плотнее, а на её поверхности возникают элементы «септального рисунка».
В результате проведенных нами морфологических исследований выявлено появление мелких конфокальных участков воспалительной реакции и дистрофическими изменениями главным образом в портальных трактах – характеризующийся элементами мелкоочагового перипортального гепатита (рис. 1).
Одиночные, редко расположенные мелкие воспалительные инфильтраты могут распространяться из портальной стромы в периферические участки дольки без последующего развития некроза гепатоцитов (рис. 2), располагаясь между клетками печени – это дискретный инфильтрат, иногда возникают отдельные перипортальные некрозы.
Нередко на ранних сроках экспериментального ишемического инсульта у крыс обнаруживают очаговые пролиферативные изменения внутри долек: чётко отграниченные инфильтраты из клеток – производных системы мононуклеарных фагоцитов.
Рис. 1. Печень крысы, 1 час после односторонней ишемии-реперфузии головного мозга. Окраска: гематоксилинэозином. Увеличение: объектив — 40, окуляр — 10
Рис. 2. Печень крысы, 24 часа после односторонней ишемии-реперфузии головного мозга. Окраска: гематоксилинэозином. Увеличение: объектив — 40, окуляр — 10
Скорость гематотканевого обмена во многом зависит от параметров кровотока в синусоидах (рис. 3), что также связано с особенностями их анатомии.
Так, нами отмечено, что в норме и первые сутки в перипортальных отделах дольки печени при экспериментальном ишемическом инсульте встречаются главным образом прямые и ветвящиеся синусоиды (рис. 4 и 2).
В последующем, к седьмым суткам перипортальные тракты до зон примыкания к центральным венам характеризуются преимущественно ветвящимися синусоидами с наблюдением чёткой тенденции к анастомозированию, причём характерной немаловажной особенностью является выявленная нами прямопропорциональная взаимосвязь появления унулиподий от степени выраженности ишемии головного мозга (рис. 5 и 3).
Рис. 3. Печень крысы, на седьмой день после односторонней ишемии-реперфузии мозга. Наличие выраженного внутрисосудистого стаза и отека соединительнотканных структур. Увеличение: объектив — 40, окуляр — 10
Рис. 4. Интактная печень крысы в контроле. Окраска: гематоксилин-озин. Увеличение: объектив — 40, окуляр — 10
Рис. 5. Печень крысы, третьи сутки после односторонней ишемии-реперфузии головного мозга. Окраска: гематоксилинэозином. Увеличение: объектив — 40, окуляр — 10
В общем исследовательском контексте, морфологические изменения при церебральных ишемических катастрофах проявляются нарушением балочного строения печени, внутридольковыми альтерациями, характеристиками некрозов отдельных гепатоцитов с накоплением щадящего количества макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов (рис. 5), а также очагами жировой дистрофии и пролиферацией звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов, отёчностью и расширением портальных трактов с их клеточной инфильтрацией, а порой и пролиферацией желчных протоков и образованием лимфоидных фолликулов (рис. 3).
В наших исследованиях при экспериментальном ишемическом инсульте отмечена тенденция к централизации внутрипечёночного кровообращения в связи с наличием портальных анастомозов внутри печёночных долей и коллатералей.
Микроскопически обнаруживается полиморфизм гепатоцитов (клетки различных размеров, среди них большое количество дву- и многоядерных, ядра различных размеров), их набухание, вследствие чего нарушается чёткость балочного строения.
Белковая (гидропическая, балонная) и жировая дистрофия имеют мелкоочаговый характер, причём выраженность данных изменений трудно определить как характерные или специфичные в конкретном случае.
В различных зонах печёночных долек можно наблюдать небольшие очаги некроза паренхимы с нарушением аргирофильной стромы, а также очаговые инфильтраты из макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Преобладают пролиферация и гипертрофия звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов (макрофагов печени).
Портальные тракты расширены, отёчны, умеренно или слабо инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами с примесью нейтрофилов.
Постинсультная инвалидизация занимает первое место среди всех возможных причин утраты трудоспособности, к прежней работе возвращаются лишь около 20 % лиц, перенесших инсульт, при этом одна треть больных — люди социально активного возраста, что подчёркивает актуальность проводимых исследований [2, 7].
Клинические нейротрофические расстройства чаще всего проявляются при острых болезнях мозга (инсультах, травмах, менингитах и т. д.), когда в процессе задействуются гипоталамус, гипофиз, ствол мозга, а также симпатические и блуждающие нервы [12]. Наиболее выраженные функциональные и морфологические нарушения отмечаются в желудочно-кишечном тракте (язвы, эрозии, кровоизлияния), органах дыхания (отек, пневмония), поджелудочной железе (временные гипергликемии) [10] и печени [13].
Многочисленные авторы подчеркивают, что при патогенезе раннего этапа церебрального ишемического инсульта нарушения функций печени играют значительную роль [12], что может приводить к летальному исходу пациента при отсутствии должной динамики в неврологическом статусе.
Наблюдаемые нами макроскопические изменения, такие как уплотнение печени, с закруглением переднего края, очаговая гиперемия и некоторое утолщение капсулы со сглаженной поверхностью, появление на её поверхности элементов «септального рисунка» указывает на высокую вероятность развития в последующем очагового фиброза.
Результаты наших исследований подтвердили мнения многих уважаемых ученых, что в остром периоде ишемического инсульта происходит сужение капилляров в печени, замедление кровотока и агрегация эритроцитов [9], что имеет принципиальное значение для понимания дисфункции печеночного кровообращения [14]. Также наблюдается сужение мелких вен, постепенное расширение синусоидами с замедлением кровотока и эритроцитарной агрегацией, а Внутреннее шунтирование в печеночном кровотоке [15].
Расширение портальных трактов, их отёчность и инфильтрация лимфогистиоцитарными структурами свидетельствует о дальнейшей возможности развития склеротических процессов в данных участках различной, чаще умеренной, степени выраженности.
Чётко отграниченные инфильтраты из клеток характеризующие очаговые пролиферативные изменения внутри долек на ранних сроках экспериментального ишемического инсульта у крыс являются проявлением мелкоточечного инфильтративного гранулематозного воспалительного процесса.
В результате наших исследований подтверждено, что церебральные ишемические катастрофы нарушают морфологический пейзаж печёночных структур, что определяется не только невозможностью полноценного обеспечения «центрального» контроля повреждённым ишемией головным мозгом, но и проявляется. Таким образом, при ишемии головного мозга нарушается не только прямая, но и обратная взаимосвязь системы мозг-печень.
Заключение. Нарушения функций печени при ишемических расстройствах центральной регуляции проявляются разнообразно, хотя иногда морфологические изменения могут быть менее выражены. Как утверждают многие исследователи, довольно часто нарушаются не одна, а несколько функций печени, что имеет четкое морфологическое подтверждение, обнаруженное в ходе наших исследований. Мы наблюдаем, что центральные расстройства функции печени часто служат фоном для дальнейшего прогрессирования заболеваний под воздействием инфекций, интоксикаций и других факторов, а также могут сыграть роль в активизации ухудшения общего состояния пациента.
Печёночная энцефалопатия: лечение, прогноз
Лечебная тактика больных ПЭ в первую очередь направлена на устранение факторов, способствующих поддержанию или прогрессированию ПЭ: остановку желудочно-кишечного кровотечения, ликвидацию анемии, инфекции, отказ от алкоголя, отмену больших доз диуретиков и седативных препаратов.
Пациенты с острым печеночным недостатком или декомпенсацией хронической печени должны получать лечение в отделениях интенсивной терапии. Уход за такими больными требует поддержания основных жизненных функций организма.
Интенсивная терапия проводится в условиях постоянного мониторинга сознания и степени энцефалопатии, показателей гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД), дыхания (ЧДД, SaO2), Нв и Нt, электролитных показателей (К+, Na+), уровня гликемии, биохимических анализов, коагулограммы и др. При развитии дыхательной недостаточности необходимо обеспечить адекватную искусственную вентиляцию лёгких.
В задачи инфузионной терапии входят: восполнение объёма циркулирующей крови, нормализация микроциркуляции, коррекция водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, уменьшение уровня интоксикации за счёт дилюции токсинов и стимуляции диуреза. Инфузионная терапия проводится растворами кристаллоидов, глюкозы, крахмалов и декстранов. Для устранения нарушений в системе гемостаза может потребоваться переливание свежезамороженной плазмы, при выраженной анемии – эритроцитной массы. При угнетении сократительной способности миокарда назначают препараты с инотропным действием – норадреналин, добутамин. Развитие полиорганной недостаточности требует соблюдения всех принципов ведения больных в критических состояниях.
1. Диетотерапия.
Особое внимание у пациентов с печеночной недостаточностью стоит уделять коррекции белковой недостаточности, так как увеличение белковой нагрузки может ухудшать симптомы энцефалопатии. Правильное соблюдение диеты способствует уменьшению образования аммиака и других токсинов в кишечнике, что, в свою очередь, снижает уровень гипераммониемии.
В качестве источников энергии у больных ХПечН используют глюкозу и жиры. Считается, что за счет глюкозы потребности в небелковых калориях должны удовлетворяться на 50-60%. За счёт жиров у больных ХПечН удовлетворяется 40-50% потребностей в небелковой энергии. Установлено, что при ЦП окисление введённых липидов и их клиренс не нарушены.
2. Лекарственная терапия.
Лекарственные препараты, применяемые в терапии ПЭ, различаются по механизму действия и точки приложения. Одно из основных мест занимают лекарственные средства, снижающие гипераммониемию. Этот эффект достигается за счёт уменьшения образования аммиака в кишечнике, усиления обезвреживания аммиака в печени и связывания аммиака в крови.
Лактулоза (β-галактозидофруктоза) представляет собой синтетический дисахарид, который расщепляется в толстой кишке под действием микрофлоры на молочную и уксусную кислоты. В свою очередь снижение рН кишечника, припятствует размножению бактерий-амминопродуцентов и всасыванию аммиака. Лактулоза считается «золотым стандартом» лечения больных ПЭ.
Доза препарата составляет 15-45 мл каждые 8-12 часов до получения стула 2-3 раза в сутки. В случае невозможности использования лактулозы per os назначяются клизмы в объёме 300 мл лактулозы на 700 мл воды. Положительный эффект применения лактулозы отмечается у 60-70% больных с ПЭ.
Неомицин можно рассматривать как альтернативный препарат в случае непереносимости не всасывающихся дисахаридов, или если невозможно контролировать их эффект, например, у пациентов с диареей. Это средство воздействует на кишечную микрофлору, которая вырабатывает аммиак. Неомицин плохо всасывается, и его токсичность (нефро- и ототоксичность) может проявиться при длительном применении. Начальная доза составляет от 3 до 6 г в сутки в течение первых 2-3 дней, после чего её следует снизить до 1-2 г в сутки.
L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц) , представляет собой стабильную соль двух аминокислот L-орнитина и L-аспартата. L-орнитин активирует в перипортальных гепатоцитах карбомаилфосфатсинтетазу I – ведущий фермент синтеза мочевины. Кроме того, L-орнитин и L-аспартат относятся к субстратам цикла синтеза мочевины и глутамина, причем образование глутамина активируется не только в печени, но и в мышцах. Это наиболее важно для больных ПечН, когда активность ферментов орнитинового цикла снижена, а синтез глутамина в мышцах является основной реакцией обезвреживания аммиака.
При проведении лечения Гепа-Мерцем используют следующие схемы: на 1-м этапе препарат вводят внутривенно по 20-40 г в сутки в течение 7 дней, на 2-м этапе препарат назначают per os по 18 г/сут в течение 14 дней.
Орнитиновый α-кетоглюконат усиливает процесс выведения аммиака из крови. Препарат вводится внутривенно в дозах 15-25 г в сутки или внутримышечно — 2-6 г в сутки, в зависимости от степени тяжести состояния пациента. Его гипоаммониемическая активность аналогична действию Гепа-Мерца.
Для лечения энцефалопатии применяются препараты, которые направлены на уменьшение тормозящих процессов в центральной нервной системе. Одним из самых известных является флумазенил — антагонист бензодиазепиновых рецепторов. Его вводят внутривенно в дозе 0,8-1 мг, а после улучшения состояния пациента переходят на пероральный прием 50 мг в сутки. Клинические испытания с участием 560 пациентов с хронической печеночной недостаточностью показали, что в группе, получавшей флумазенил, уменьшение симптомов энцефалопатии наблюдалось у 15% пациентов, тогда как в контрольной группе — только у 3%.
Дополнительно для подавления флоры кишечника, которая продуцирует аммиак и другие токсины, назначают приём антибиотиков (рифаксимин, метронидазол, ципрофлоксацин, ванкомицин, неомицин). Наиболее часто в практике используются метронидазол-800 мг/сут, ванкомицин-0, 6-2, 0 г/сут и ципрофлоксацин-500 мг/сут. Длительность терапии антибактериальными препаратами обычно составляет 5 дней. Назначение антибиотиков сочетают с применением высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном протяжении. Санация кишечника с целью удаления азотсодержащих субстанций особенно актуальна при желудочно-кишечных кровотечениях.
Гепасол А — это специальное средство для парентерального питания, представленное производителем. Его состав включает L-аргинин, аспарагиновую кислоту, сорбит, L-яблочную кислоту, витамины и электролиты. Энергетическая ценность 1000 мл составляет 200 ккал. Однако основное терапевтическое действие Гепасола А заключается в его способности снижать уровень гипераммониемии.
L-аргинин и аспарагиновая кислота относятся к числу важных субстратов орнитинового цикла синтеза мочевины, который происходит в печени. Яблочная кислота служит основой для пополнения запасов аспарагина в организме. Показаниями к назначению являются ПЭ на фоне острых и хронических заболеваний печени, ПЭ после наложения портосистемных анастамозов. Отмечен положительный эффект от применения Гепасола А у больных с ПЭ I-II степени. Гепасол А вводят внутривенно в дозе 500 мл, возможно повторное введение каждые 12 ч. Однако при углублении тяжести ПЭ больных переводили на терапию L-орнитином-L-аспартатом.
3. Окклюзия шунтов.
Одной из причин развития ПЭ является формирование портокавальных шунтов. Крупные спонтанные портокавальные шунты обычно сочетаются со стойкой ПЭ и могут привести к госпитализации больного в состоянии комы. У больных ХПечН ПЭ может Возникать после ТВПШ. Лечебная тактика подразумевает окклюзию шунтов в случае постоянной и рефрактерной энцефалопатии.
Большинство случаев энцефалопатии возникает в течение двух месяцев после трансплантации портосистемного шунта и эффективно поддается лечению лактулозой. Со временем происходит сужение просвета шунтов, что также может способствовать улучшению состояния при энцефалопатии. При тяжелых формах заболевания может быть произведена окклюзия портосистемных шунтов с помощью рентгенэндоваскулярных техник. Эти методы считаются более безопасными по сравнению с хирургическими вмешательствами.
4. Применение экстракорпоральных методов детоксикации.
Потенциально эффективными методами терапии критических состояний, к которым относится ПечН, являются экстракорпоральные методы лечения (ЭМЛ). В настоящий момент ЭМЛ стали неотъемлемым компонентом терапии больных в критических состояниях: 67-84% больным, находящихся в отделениях интенсивной терапии, проводится эктракорпоральная детоксикация. В основе действие ЭМЛ на организм больного лежит снижение уровня интоксикации, коррекция уремических нарушений, контроль водно-электролитного и кислотно-основного обменов.
У пациентов с печеночной недостаточностью экстракорпоральная поддержка нацелена на создание условий для восстановления функции печени. На данный момент экстракорпоральная мембранная лептомия (ЭМЛ) успешно используется как «мост» к трансплантации, т.е. для продления жизни пациента с целью подбора донора и успешного хирургического вмешательства. В других случаях ЭМЛ создает необходимые условия для регенерации гепатоцитов и восстановления функций печени.