Какова барьерная функция печени: синтез аминокислот и преобразование глюкозы в гликоген

Барьерная функция печени заключается в ее способности защищать организм от токсических веществ, а также в синтезе жизненно важных ферментов и белков, таких как аминокислоты. Печень эффективно регулирует уровень сахара в крови, превращая глюкозу в гликоген для хранения энергии в организме.

Кроме того, печень играет ключевую роль в метаболизме углеводов, жиров и белков, обеспечивая гомеостаз и поддерживая здоровье организма. Ее функции способствуют не только детоксикации, но и нормализуют обмен веществ, что делает печень важным органом для функционирования всего организма.

Что такое гликоген?

Гликоген – это углевод (класс полисахаридов), накапливается в человеческом организме в печени и в мышцах. В литературе можно встретить название – «глюкагон», не путайте, пожалуйста, эти термины. Глюкагон – это белковый гормон, который вызывает усиленное расщепление, депонированного гликогена в печени. Проще сказать, служит сигналом для клеток печени о выделении в кровь глюкозы.

После приема пищи, особенно если она богата углеводами (например, выпечка, сладкие блюда), в поджелудочной железе усиливается синтез инсулина, который способствует усвоению глюкозы клетками, в результате чего уровень сахара в крови снижается. Иногда человек переедает, и тогда, удовлетворяя потребности организма, излишек глюкозы преобразуется в гликоген. Это и объясняет развитие ожирения.

Запасы гликогена хранятся в печени и мышечной ткани. В печени гликогенов около 5% от её массы. В мышцах – около 1-2%, т.е. больше, чем в печени. Всего в теле человека около 400г. Важно то, что трансформироваться в глюкозу может практически только гликоген, накопленный в печени.

Гликоген и вес тела. Физиологи и биохимики определили, что во взрослом организме гликоген связан с молекулами воды. Каждый грамм резервной глюкозы связывает примерно 4 грамма воды и 400 г полисахарида – примерно 2 кг веса. Этим свойством объясняется методика экспресс-похудения.

Для эффективного накопления гликогена организм должен получать приблизительно 65% своих калорий из углеводов, таких как каши, злаковые, мед, мармелад, финики, изюм, арбуз и фруктовые соки.

Глюкоза может преобразовываться в жиры. Все продукты, которые при пищеварении становятся глюкозой, могут превращаться в жир и приводить к его избыточному накоплению. В процессе гликолиза глюкоза преобразуется в пировиноградную кислоту, а затем через несколько процессов синтеза жирных кислот и глицерина – в жир.

Жирные кислоты превращаться в глюкозу не могут. Липолиз (расщепление жира) начинается с расщепления жира на глицерин и жирные кислоты. Глицерин превращается в глюкозу таким образом, что из 50 атомов, лишь 3 могут использоваться для синтеза глюкозы. Поскольку это очень мало, при голоде организм начинает разрушать белки.

В ходе жизнедеятельности организма синтез гликогена происходит довольно часто, буквально после каждого приема пищи. Избыточные запасы гликогена для организма нецелесообразны, так как его основная функция – регулировать уровень сахара в крови. Запасы гликогена могут обеспечить энергией на около 12 часов.

К тому же стоит отметить, что организм человека может превращать углеводы в жиры, но запасённый жир превратить в гликоген нет, только использовать для получения энергии. И даже может расщепить гликоген до глюкозы, потом разрушить саму глюкозу и использовать результат для синтеза жиров в организме.

Барьерная функция печени заключается в том что в ней синтезируются аминокислоты глюкоза превращается в гликоген

а) Нормальная структура печени и ее кровоснабжение. Печень весит 1,2—1,5 кг и выполняет множество функций, в том числе играет ключевую роль в обмене веществ, борьбе с инфекцией, выведении токсинов и метаболитов. Анатомической границей между правой и левой долями печени служит серповидная связка. На практике важнее функциональное разделение на доли и сегменты в зависимости от кровоснабжения (рис. 1).

Рисунок 1. Кровоснабжение печени

Печень делится на восемь сегментов, каждый из которых имеет свою ветвь печеночной артерии и билиарной системы. С учетом увеличения хирургического вмешательства, понимание сегментной анатомии печени имеет важное значение для визуализации и лечения печеночных опухолей. Каждый сегмент состоит из множества меньших единиц – долек.

В центре дольки расположена центральная вена, в которую кровь стекает по радиально расположенным синусоидным капиллярам, отделенным друг от друга одним слоем гепатоцитов; по периферии дольки располагаются портальные тракты. Функциональной единицей печени является ацинус (рис. 2). В центре ацинуса находится портальный тракт, содержащий ветвь воротной вены, печеночную артерию и желчный проток.

Рисунок 2. Структура и микроструктура печени. А — анатомия печени, связь с поджелудочной железой, желчевыводящие пути и двенадцатиперстная кишка. В — печеночная долька. C — ацинус

Кровь по синусоидным капиллярам движется от портального тракта к периферии ацинуса, попадая в один из нескольких притоков печеночной вены. Желчь, которая образуется благодаря активации и пассивной секреции гепатоцитов, течет в противоположном направлении – от периферии ацинуса к портальному трактату, где желчные канальцы объединяются в междольковые желчные протоки. Гепатоциты в каждом ацинусе располагаются в трех зонах в зависимости от их расположения относительно портального тракта. Зона 1 находится ближе всего к портальному трактату, и именно здесь гепатоциты получают кровоснабжение, насыщенное кислородом и имеющее высокую концентрацию питательных веществ и токсинов.

Наоборот, гепатоциты в зоне 3 расположены удобно к печеночным и приблизительно имеют меньше кислорода, питательных веществ и токсинов по сравнению с зоной 1. Эти различия объясняют неравномерность повреждений печени.

1. Клетки печени. Гепатоциты составляют 80% клеток печени. Оставшиеся 20% приходятся на эндотелий синусоидов и желчных капилляров, клетки иммунной системы [макрофаги (клетки Купфера)] и уникальные популяции атипичных лимфоцитов, а также ключевую популяцию непаренхиматозных клеток, называемых звездчатыми, или клетками Ито.

Синусоидные капилляры имеют эндотелиальную выстилку (рис. 3) и отличаются от других капилляров отсутствием базальной мембраны. Между клетками эндотелия есть отверстия (фенестры) диаметром около 0,1 микрона, которые позволяют свободно проходить жидкости и солям к гепатоцитам.

Гепатоциты отделены от синусоидных капилляров пространством Диссе, в котором находятся звездчатые клетки, запасающие витамин А и играющие важную роль в регуляции кровотока в печени. Они также могут быть иммунологически активными и вносить свой вклад в защиту от патогенных микроорганизмов. В патологии ключевая роль звездчатых клеток заключается в том, что в ответ на воздействие цитокинов, образующихся после повреждения печени, они активируются, дифференцируются в миофибробласты и, таким образом, становятся основными клетками, синтезирующими богатый коллагеном матрикс, образующий фиброзную ткань (рис. 4).

Рисунок 3. Непаренхиматозные клетки печени. В-клетка — В-лимфоцит; NK — естественный киллер; ПЯЛ — полиморфноядерный лейкоцит; Т-клетка — Т-лимфоцитРисунок 4. Патогенетические механизмы фиброза печени.

Под влиянием цитокинов, высвобождаемых клетками печени, включая гепатоциты, клетки Купфера (тканевые макрофаги), тромбоциты и лимфоциты, происходит активация звездчатых клеток. В дальнейшем их активация поддерживается аутокринно за счет синтеза трансформирующего фактора роста-бета (ТФР-β1) и тромбоцитарного фактора роста (ТцФР).

Активированные звездчатые клетки производят ТФР-β1, что способствует выработке коллагеновой матрицы и ингибиторов распада коллагена. Ингибиторы распада коллагена, такие как матриксные металлопротеиназы 2 и 9 (ММП2 и ММП9), также подавляются тканевыми ингибиторами ТИМП1 и ТИМП2, активность которых возрастает при фиброзе. Воспаление способствует фиброзу, поскольку Тh2-лимфоциты вырабатывают интерлейкины-6 и -13 (ИЛ-6 и ИЛ-13). Кроме того, активированные звездчатые клетки создают эндотелин 1 (ЭТ1), который способствует развитию портальной гипертензии. ЭФР — эпидермальный фактор роста; ИФР — инсулиноподобный фактор роста 1; АФК — активные формы кислорода.

2. Кровоснабжение. Печень имеет двойное кровоснабжение: большую часть крови она получает через воротную вену, которая является основным источником питательных веществ, поступающих из кишечника, и меньшую часть — от печеночной артерии. Вклад воротной вены составляет 50—90%. Двойное кровоснабжение и вариабельный вклад обоих источников оказывают существенное влияние на клинические проявления ишемии печени, которые менее драматичны, чем ишемия других органов, и поэтому часто остаются незамеченными.

б) Желчевыводящая система и желчный пузырь. Ток желчи обеспечивается осмотическим градиентом желчных кислот (в составе мицелл) и натрия, создаваемым гепатоцитами. Желчь секретируется гепатоцитами и оттекает по желчным канальцам в желчные капилляры.

Капилляры соединяются и образуют более крупные внутрипеченочные желчные протоки, которые затем сливаются, образуя правый и левый печеночные протоки. На выходе из печени соединяются, формируя общий печеночный проток, который становится общим желчным протоком после соединения с пузырным протоком (см. рис. 2). Длина общего желчного протока составляет около 5 см, а ширина 4–6 мм.

Дистальная часть протока проходит через головку поджелудочной железы и обычно соединяется с поджелудочным протоком перед его впадением в двенадцатиперстную кишку через сфинктер ампулы (сфинктер Одди).

Следует отметить, что анатомия дистальной части общего желчного протока вариабельна. Давление в общем желчном протоке поддерживается ритмичным сокращением и расслаблением сфинктера Одди, натощак это давление превышает давление в желчном пузыре, поэтому желчь поступает в желчный пузырь, где она концентрируется в 10 раз за счет всасывания воды и электролитов.

Желчный пузырь выглядит как грушевидный мешок, обычно располагающийся под правой долей печени; его дно направлено вперед и находится за концом хряща IX ребра (хотя возможны анатомические варианты, которые следует учитывать при клинических и рентгенологических исследованиях). Тело и шейка пузыря расположены кзади и медиально в направлении ворот печени. Пузырный проток впадает в общий печеночный проток, его слизистая оболочка образует ярко выраженные серповидные складки (клапаны Хайстера), придающие протоку характерный вид при холангиографии. Функция желчного пузыря заключается в накоплении и концентрации желчи. Тонус желчного пузыря контролируется блуждающим нервом, а холецистокинин, выделяющийся слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки во время питания, вызывает сокращение пузыря и снижает тонус сфинктера Одди. Это приводит к поступлению желчи в двенадцатиперстную кишку.

в) Функция печени:

1. Метаболизм углеводов, аминокислот и липидов. Печень играет главную роль в метаболизме углеводов, липидов и аминокислот, а также участвует в метаболизме лекарственных препаратов и экзогенных токсинов (рис. 5). Важная и все более признаваемая роль печени заключается в объединении метаболических путей, регулирующих ответ организма на прием пищи и голодание.

Нарушение метаболических путей и их регуляции может играть важную роль как при заболеваниях печени [например, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)], так и при заболеваниях, которые обычно не рассматриваются как патология печени (например, сахарный диабет 2-го типа и врожденные нарушения обмена веществ). В гепатоцитах имеются специфические метаболические пути для всех нутриентов, всасываемых из кишечника и переносимых в печень через воротную вену.

Рисунок 5. Функции печени

• Аминокислоты пищевых белков используются для синтеза белков плазмы, в том числе альбумина. В день синтезируется 8—14 г альбумина, который необходим для поддержания онкотического давления в сосудистом русле и транспортировки небольших молекул, например, билирубина, гормонов и лекарственных препаратов, по всему организму. Аминокислоты, которые не требуются для синтеза новых белков, расщепляются, и в конечном итоге аминогруппа превращается в мочевину.

• После приема пищи более половины всосавшейся глюкозы попадает в печень и запасается в виде гликогена или превращается в глицерин и жирные кислоты, что предотвращает гипергликемию. Во время голодания глюкоза в печени синтезируется de novo (глюконеогенез) или высвобождается из гликогена, что предотвращает гипогликемию.

• Печень выполняет ключевую роль в обмене липидов, производя липопротеины очень низкой плотности и перерабатывая липопротеины низкой и высокой плотности. Полагают, что дисфункция обмена липидов имеет решающее значение в патогенезе НАЖБП. В настоящее время известно, что липиды играют важнейшую роль в патогенезе гепатита С, способствуя проникновению вируса в гепатоциты.

2. Факторы свертывания крови. Печень синтезирует основные факторы свертывания, и многие из них (II, VII, IX и X) подвергаются посттрансляционным модификациям из-за действия витамин-К-зависимых ферментов, синтез которых нарушается при нехватке витамина К. Уменьшение выработки факторов свертывания является важным и легко определимым показателем функции печени в условиях её повреждения. ПВ (или международное нормализованное соотношение) является одним из основных лабораторных показателей, отражающих состояние гепатоцитов.

Обратите внимание, что аномальные ПВ, или международное нормализованное соотношение, наблюдаемые при заболевании печени, не следует непосредственно ассоциировать с повышенным риском кровотечения, так как эти тесты не позволяют учесть одновременное снижение синтеза факторов, препятствующих свертыванию крови, включая протеины С и S. Следовательно, коррекция ПВ с использованием препаратов крови перед незначительными инвазивными процедурами должна проводиться на основе клинических данных, а не абсолютного значения ПВ.

3. Метаболизм билирубина и желчь. Печень отвечает за основные процессы метаболизма билирубина и выработку желчи (рис. 6). Каждый день при разрушении гемоглобина образуется 425–510 ммоль (250–300 мг) неконъюгированного билирубина. Наибольшая часть билирубина в крови – неконъюгированная форма, она не растворима в воде, соединена с альбумином и не выводится с мочой.

Этот билирубин захватывается гепатоцитами со стороны пространства Диссе, конъюгируется в эндоплазматическом ретикулуме с участием уридин-5-дифосфат-глюкуронилтрансферазы с образованием моно- и диглюкуронида билирубина.

Рисунок 6. Путь выведения билирубина

Нарушение конъюгации с участием этого фермента является причиной наследственных гипербилирубинемий (см. табл. 17). Конъюгаты билирубина растворимы в воде и экспортируются через мембрану гепатоцитов в желчные канальцы специфическими белками-переносчиками. Конъюгированный билирубин выводится с желчью и попадает в просвет двенадцатиперстной кишки.

Попадая в кишечник, он подвергается метаболизму бактериями толстой кишки до стеркобилиногена, который может быть далее окислен до стеркобилина. Оба вещества выводятся с калом, придавая ему коричневый цвет. Обструкция желчевыводящих путей приводит к снижению уровня стеркобилиногена в кале, что делает его более светлым.

Небольшое количество стеркобилиногена (4 мг/сут) всасывается из кишечника, проходит через печень и выводится с мочой в виде уробилиногена или, после дальнейшего окисления, уробилина. Печень выделяет 1—2 л желчи в сутки. Желчь содержит желчные кислоты (образующиеся из холестерина), фосфолипиды, билирубин и холестерин. Существует несколько белков-переносчиков, участвующих в транспорте желчных кислот (рис. 7).

Рисунок 7. Белки-переносчики, участвующие в транспорте желчных кислот. Натрий-таурохолат котранспортирующий полипептид (NTCP) на базолатеральной мембране гепатоцитов обеспечивает захват конъюгированных желчных кислот из портальной крови. Эти желчные кислоты выделяются в желчь помпой, экспортирующей желчные кислоты (BSEP), расположенной на мембране канальца.

Белок множественной лекарственной устойчивости третьего типа (MDR3) находится на мембране желчных канальцев и отвечает за перенос фосфолипидов на внешнюю ее сторону. Это способствует растворению желчных кислот через образование мицелл, что защищает мембрану желчных протоков от негативного воздействия желчных кислот. При первом типе семейного внутрипеченочного холестаза (FIC1) фосфатидилсерин перемещается с внутренней части канальцевой мембраны на внешнюю; мутации в генах приводят к возникновению синдрома семейного холестаза у детей. Второй тип белка множественной лекарственной устойчивости (MDR2) отвечает за транспорт глутатиона и билирубина и может активироваться рифампицином. Белок-переносчик органических анионов (ОАТР) также осуществляет перенос билирубина и органических анионов.

Изменения в генах, отвечающих за производство указанных белков, были зарегистрированы при наследственных внутрипеченочных патологических состояниях желчевыводящих путей, которые появляются у детей, а также при заболеваниях, наблюдаемых у взрослых, к примеру, внутрипеченочном холестазе у беременных и желчнокаменной болезни.

4. Хранение витаминов и минералов. Витамины A, D и В12 накапливаются в печени в больших количествах, в то время как запасы витамина К и фолатов значительно меньше и быстро исчерпываются при уменьшении их поступления с пищей. Печень также способна метаболизировать витамины в более активные соединения, например, 7-дегидрохолестерин в 25-ОН-витамин D. Витамин К является жирорастворимым, поэтому нарушение всасывания жиров, например, при обструкции желчных путей, приводит к коагулопатии. Печень также накапливает минералы, например, железо в виде ферритина и гемосидерина, и медь, которая выделяется с желчью.

5. Иммунная регуляция. Около 9% клеток, присутствующих в здоровой печени, являются клетками иммунной системы (смотрите рис. 3). Это клетки врожденного иммунитета — купферовские клетки, производные моноцитов и макрофаги печени, а В- и Т-лимфоциты, ответственные за адаптивный иммунный ответ. Совокупность лимфоцитов с характеристиками как Т-, так и NK-клеток играет важную роль в защите организма, соединяя аспекты врожденного и адаптивного иммунитета. Присутствие этих клеток в печени подчеркивает ее уникальную функцию в предотвращении проникновения микроорганизмов из кишечника в системный кровоток.

На долю клеток Купфера приходится 80% фагоцитарной способности системы резидентных тканевых макрофагов организма. Они удаляют старые и поврежденные эритроциты, а также бактерии, вирусы, комплексы «антиген—антитело» и эндотоксины. Эти клетки также продуцируют широкий спектр медиаторов воспаления, которые могут действовать локально или поступать в системный кровоток.

Иммунологическая среда печени уникальна тем, что присутствующие в ней антигены способны вызывать иммунологическую толерантность. Благодаря этому при трансплантации печени могут быть преодолены классические барьеры главного комплекса гистосовместимости. В то же время при хронических вирусных инфекциях иммунные реакции могут быть ослаблены. Механизмы, лежащие в основе этих явлений, изучены не до конца.

Как восстановить барьерную функцию печени?

Чтобы улучшить и восстановить барьерную функцию печени, в первую очередь необходимо устранить негативные факторы, которые спровоцировали ее нарушение. После того как неблагоприятные факторы были устранены, для восстановления защитных функций самой крупной железы в нашем организме, печеночных клеток и ферментов врачи-гепатологи рекомендуют:

Использование препаратов-гепатопротекторов

Гепатопротекторы представляют собой медикаменты, которые поддерживают и восстанавливают клетки печени, а также помогают нормализовать ее основные функции.

В медицине различают несколько групп гепатопротекторов:

• растительные препараты (например, Гепабене, Карсил, Силибор, Легалон);
• животные препараты (включая Гепатосан, Сирепар);
• препараты, содержащие фосфолипиды (например, Эссенциале, Эссливер Форте, Фосфонциале);
• средства с аминокислотами и их производными (например, Гептрал, Гепа-Мерц, Гепасол).

Вопреки бытующему мнению о том, что препараты-гепатопротекторы абсолютно безопасны и безвредны для человеческого организма и их можно принимать бесконтрольно, врачи-гепатологи утверждают, что при взаимодействии с другими лекарственными средствами данные препараты могут обладать гепатотоксическим эффектом. Поэтому выбирать и принимать препараты-гепатопротекторы можно только по рекомендации лечащего врача.

Соблюдение правильного питания и диеты

Неправильное питание, быстрые перекусы, переедание вредными продуктами, а также консервантами и полуфабрикатами часто становятся причиной нарушений функций печени. Поэтому соблюдение здорового питания и диеты является важным шагом на пути к восстановлению нормальной работы и защитных функций этого жизненно важного органа.

В первую очередь, необходимо исключить из питания продукты, вредные для печени: жирные, острые и жареные блюда, копчености, пряности, маринады, кофе и специи.

Однако правильное питание и диета вовсе не обозначают голодания. Диетологи отмечают, что в данном случае речь идет о здоровом питании, в основе которого должны быть такие полезные продукты, как овощи, ягоды и фрукты, творог и молочные продукты, нежирные сорта мяса, а также блюда, приготовленные на пару.

Для восстановления нормальной функции печени и ее барьерной способности иногда достаточно убрать из рациона вредные продукты и начать следовать сбалансированному питанию.

Отказ от вредных привычек

Курение и алкоголь – это злейшие враги нашей печени. Регулярное употребление алкогольных напитков и табакокурение уменьшают ее способность к обезвреживанию ядов и токсических веществ, приводят к повреждению клеток и тканей органа и нередко становятся главной причиной печеночной недостаточности. Кроме того, перечисленные вредные привычки очень часто провоцируют развитие многих заболеваний, среди которых алкогольный гепатоз, диабет и цирроз.

Поэтому здоровый образ жизни – это необходимое условие для поддержания и сохранения основных функций печени.

Таким образом, печень – это не только орган, выполняющий десятки разнообразных функций, это мощный барьер в нашем организме, который защищает его от вредного действия как внешних, так и внутренних факторов. Ежедневно преобразовывая токсические вещества, печень регулирует работу других органов и систем в организме человека. Однако потенциал печени не безграничен, поэтому этот жизненно важный орган необходимо беречь и не подвергать испытаниям, чтобы сохранить его здоровье до глубокой старости.

Пищеварительная функция в печени

Общее понимание пищеварительной и желчевыделительной функций печени известно многим. Выработка желчи зависит от гепатоцитов, и этот секрет образуется непрерывно. Однако желчь поступает в двенадцатиперстную кишку периодически, в основном после еды.

В противном случае желчь накапливается в желчном пузыре, где немного меняется: становится насыщеннее и гуще. Она активно участвует в пищеварении и приводит жир к состоянию, при котором тот легко усваивается, помогая усвоению жирорастворимых витаминов. Благодаря тому, что присутствует такая секреторная функция, хорошо всасывается холестерин, аминокислоты и соли кальция. Она способна уничтожать некоторые болезнетворные бактерии, попавшие с едой. Также делает нейтральным вырабатываемый желудочный сок, стимулирует работу поджелудочной железы.

Непищеварительные функции

Физиология печени в организме человека крайне важна. Основные ее непищеварительные функции включают белковосинтетическую, дезинтоксикационную и синтетическую. Печень регулирует почти все обменные процессы и участвует в синтезе ключевых белков крови — альбуминов и глобулинов.

Печеночные клетки также ответственны за накопление гликогена, который служит предшественником глюкозы, превращающейся в сахар и попадающей в кровь во время физических нагрузок. Это и есть функция печени в углеводном обмене. Благодаря функционированию печени, отвечающей за детоксикацию, остаются не замеченными вредные привычки и их негативные последствия.

Барьерная и экскреторная

Барьерная функция (антитоксическая) подразумевает процесс обезвреживания и выведения из организма токсических веществ. Поступаемые токсины под действием ферментов расщепляются на безвредные составные и выводятся из организма (например, почками), не причиняя человеку вреда.

К токсинам относятся вредные вещества, попадающие извне, а также конечные продукты жизнедеятельности бактерий или вирусов и лекарственные препараты. Защитные функции печени являются уникальными, и любое их нарушение может привести к серьезным проблемам. Детоксикационная функция организма заключается в выведении избытка гормонов и медиаторов, особенно в случае аллергий.

Кроме токсинов, осуществляется выделение при распаде эритроцитов, билирубина, холестерина и неусвоенных веществ. Такая антитоксическая выделительная особенность печени и ее участие в этом называются экскреторной функцией.

Метаболическая

Метаболическая или обменная функция — это работа печени при определенных химических реакциях, которые непрерывно проходят в теле человека для поддержки жизни. Орган обеспечивает взаимодействие проходящих реакций в белковом (белковосинтетическая функция), жировом, липидном и углеводном обмене. В печени идет трансформация сахаров, превращение их в глюкозу.

Это так называемый углеводный обмен. Липидный (жировой) обмен осуществляется при избытке глюкозы. В этом случае она превращается в холестерол и триацилглицерол (основной жир в организме, который является источником энергии). Белковосинтетическая функция (или белоксинтезирующая) — это синтез белков как самой печени, так и других, не менее важных, например, кровяных (глобулины, альбумины, ферменты и факторы свертывания). В пигментном обмене немаловажен метаболизм железа и превращение билирубина в растворимую форму и, как следствие, в желчь.

Гликогенная

Гликогенная функция печени связана с ее способностью синтезировать и расщеплять гликоген, который затем превращается в глюкозу. Гликоген образуется через несколько часов после употребления большого объема углеводов и увеличивается во время физической активности. Инсулин является основным гормоном, способствующим распаду гликогена.

Инсулин способствует переходу глюкозы из кровеносного потока обратно в печень. Гликогенная функция печени может нарушаться так называемыми гликогеновыми болезнями, носящими наследственный характер. Их характеризует недостаточность какого-либо фермента или нарушение в обмене вещества. Контроль на сахар и его норму ослабевает. Инсулин, при его недостаточном количестве, останавливает синтез гликогена, провоцирует повышенный сахар.

Эндокринная

Строение печенки таково, что она может реализовать указанную функцию (выработанный ход регуляции деятельности организма посредством поступающих в кровь или межклеточное пространство гормонов). Она секретирует желчь. Эта секреторная функция реализуется гепатоцитами (гепатоцит — клетка паренхимы печени), но никаких гормонов они не вырабатывают и не синтезируют. Эта функция заключается в активном гормональном обмене. Она существенно снижает активность гормонов, избыток которых приводит к заболеваниям.

Иммунологическая

Печень играет важную роль в регулировании уровня антигенов, попадающих в кровь и циркулирующих в организме. Таким образом, связь клеток печени с биологически активными молекулами, необходимыми для формирования иммунитета, становится понятной. С учетом регуляторных свойств печени в нормализации иммунных откликов, современная терапия частых вирусных и бактериальных инфекций часто включает назначение гепатопротекторов.

Кроветворная

Кроветворение осуществляется печенью у эмбриона, поэтому данный орган у взрослого человека отвечает за создание основных компонентов этого процесса. Печень участвует в эритрокинетике и разрушении эритроцитов, что сопровождается сложными химическими реакциями с образованием билирубина. Это первичный продукт поступает в печень, где претерпевает изменения.

Печенка и селезенка выполняют роль кровяных хранилищ, иными словами, депо, где присутствует кровь, выключенная из циркуляции. Такие депо имеют большое значение при кровопотерях. Необходимо поддержание давления, поэтому кровь из таких депо переходит в основной кровоток, что служит некоторой компенсацией при кровопотере. Крупные печеночные вены имеют в своих стенках подобия клапанов, которые снижают циркуляцию. Таким образом, кровь задерживается в печени, образует депо, но положение там не исключает ее из общей циркуляции, как это происходит с кровяным резервом поджелудочной железы.