Почему при ВИЧ и циррозе печени возникают постоянная сонливость, стеклянные глаза и потеря памяти

Симптомы, такие как постоянная сонливость, стеклянные глаза и потеря памяти, могут указывать на серьезные нарушения в организме, особенно при наличии диагнозов ВИЧ и цирроза печени. Эти состояния могут оказывать разрушительное воздействие на нервную систему и печень, что в свою очередь приводит к ухудшению общего состояния здоровья и когнитивным проблемам.

Важно незамедлительно обратиться к врачу для оценки состояния и назначения адекватного лечения. Без надлежащей медицинской поддержки эти симптомы могут прогрессировать, и восстановление здоровья станет сложной задачей.

Если человек хочет постоянно спать и стеклянные глаза и потеря памяти как овощь при диагнозе вич и цироз печени

ВИЧ-инфекция оказывает негативное воздействие как на центральную, так и на периферическую нервную систему, влияя на неё непосредственно через вирус или в процессе сопутствующих заболеваний. Наиболее частые причины поражений нервной системы представлены на рисунке 1.

Рисунок 1. Клинические проявления и дифференциальная диагностика неврологических нарушений, связанных с ВИЧ. ЦМВ — цитомегаловирус; ВАНР — ВИЧ-ассоциированное нейрокогнитивное расстройство; ПЛЦНС — первичная лимфома центральной нервной системы; ПМЛ — прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

а) Когнитивные расстройства:

1. ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные расстройства. ВИЧ, являясь нейротропным вирусом, проникает в ЦНС на ранней стадии заболевания. В период сероконверсии может развиться менингоэнцефалит. Около 50% ВИЧ-инфицированных имеют патологические результаты психоневрологического обследования.

Термин «ВИЧ-ассоциированное нейрокогнитивное расстройство» охватывает широкий спектр нарушений, включая бессимптомный вариант (наиболее распространённый), лёгкие когнитивные расстройства и ВИЧ-ассоциированную деменцию, известную также как ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия. С развитием иммунодефицита (снижением уровня CD4-клеток) количество проявлений этого расстройства увеличивается.

ВИЧ-ассоциированная деменция — это подкорковая деменция, характеризующаяся нарушением исполнительной функции, психомоторной заторможенностью и ухудшением памяти. Диагностического теста для ВИЧ-ассоциированной деменции нет. КТ или магнитно-резонансная томография выявляет диффузную атрофию головного мозга, не соответствующую возрасту. Важно исключить депрессию, криптококковый менингит и нейросифилис.

Антиретровирусная терапия (APT) часто уменьшает симптомы ВИЧ-ассоциированной деменции, однако мягкие формы нейрокогнитивных расстройств могут продолжать сохраняться.

2. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Это заболевание, вызываемое JC-вирусом, приводит к прогрессивным симптомам, схожим с инсультом, и когнитивным расстройствам. Поражение затылочной коры может вызывать ухудшение зрения.

Диагностика основана на сочетании типичных признаков, визуализируемых при магнитно-резонансной томографии, и обнаружении ДНК JC-вируса в цереброспинальной жидкости (СМЖ) с помощью ПЦР. Лечение специфичное не разработано, и прогноз остаётся неблагоприятным, даже на фоне APT.

Рисунок 2. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. В белом веществе отмечаются участки, не накапливающие контраст, без перифокального отека.

3. ЦМВ-энцефалит. Манифестирует поведенческими и когнитивными расстройствами, нарушениями сознания. Возможно появление очаговой симптоматики. Обнаружение ДНК ЦМВ в СМЖ подтверждает диагноз. Терапия против ЦМВ обычно малоэффективна.

б) Образования. Образования у пациентов с СПИДом могут проявляться за короткий срок — несколько дней или недель. Наиболее частая причина этих образований — токсоплазмоз. Поскольку токсоплазмоз хорошо поддаётся терапии, всем пациентам с образованями необходимо сразу же начинать эмпирическую антипаразитарную терапию, не дожидаясь результатов анализов.

1. Церебральный токсоплазмоз. Образование объемов связано с реактивацией остаточных цист Toxoplasma gondii. Основные рентгенологические признаки — множественные объемные образования с кольцевым накоплением контраста и отёком тканей, окружающих эти образования.

Рисунок 3. Церебральный токсоплазмоз. Характерные множественные очаги с кольцевидным накоплением контраста и отеком окружающих тканей

Отрицательный серологический тест на токсоплазмоз позволяет исключить заболевание, в то время как положительный результат не является окончательным для постановки диагноза. Стандартная схема лечения включает сульфадиазин и пириметамин с добавлением фолиевой кислоты для снижения риска миелосупрессии. Ко-тримоксазол также эффективен и менее токсичен, доступен для пациентов.

Диагноз подтверждается ex juvantibus, клиническое улучшение наступает через 1—2 нед, а рентгенологическая динамика наблюдается через 2—4 нед. Окончательный диагноз подтверждает биопсия головного мозга, но это редко бывает необходимо.

2. Первичная лимфома центральной нервной системы. Эти лимфомы, связанные с вирусом Эпштейна-Барра (ВЭБ), представляют собой высокозлокачественные В-клеточные формы. Визуализация почаще показывает увеличение объемов вокруг вентрикулярной области, которые однородно накапливают контрастныйAgent, часто с перифокальным отеком.

Рисунок 4. Первичная лимфома центральной нервной системы. Образуется одно объемное образование, накапливающее контраст с умеренным отеком.

Биопсия головного мозга позволяет поставить окончательный диагноз, но несет риск осложнений и в 1/3 случаев не дает результата. Прогноз неблагоприятный.

3. Туберкулома. Эти образования визуально похожи на проявления токсоплазмоза, но отёк не так выражен, и образование зачастую одно. В ряде случаев могут быть выявлены признаки туберкулёза в других органах. Изменения в СМЖ могут свидетельствовать о туберкулезном менингите. Результаты лечения противотуберкулезной терапии могут быть медленными, иногда наблюдается парадоксальное увеличение очагов.

в) Инсульт. У пациентов с ВИЧ-инфекцией повышен риск инсульта. Развитие атеросклероза ускорено за счет системного воспаления на фоне иммунного ответа на ВИЧ, которое не полностью подавляется APT, и дислипидемии, вызываемой некоторыми антиретровирусными препаратами. Инсульт может быть следствием ВИЧ-ассоциированной васкулопатии (васкулита). У всех пациентов с инсультом необходимо исключить туберкулезный менингит и нейросифилис.

г) Менингит:

1. Криптококковый менингит. Основным возбудителем менингита у пациентов с СПИДом является Cryptococcus neoformans. Симптоматика включает головные боли, рвоту и спутанность сознания. Ригидность затылочных мышц наблюдается меньше, чем в половине случаев. В СМЖ наблюдается слабый или отсутствующий плеоцитоз, а уровень белка и глюкозы может колебаться.

Исследование СМЖ на криптококковый антиген должно выполняться у всех ВИЧ-инфицированных пациентов, которым проводится люмбальная пункция, поскольку этот тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью.

Лечением выступает амфотерицин B (совместно с флуцитозином, если возможно) в течение двух недель, а затем переход на флуконазол. При возникновении внутричерепной гипертензии проводят повторные поясничные пункции, пока давление в СМЖ не снизится до менее 20 см водного столба. Большинство специалистов считает небезопасным извлекать более 30 мл СМЖ за одну процедуру.

2. Туберкулезный менингит. Клиническая картина и результаты исследования СМЖ при туберкулезном менингите такие же, как у пациентов без ВИЧ-инфекции, за исключением того, что при ВИЧ-инфекции ТБ других локализаций выявляется чаще.

д) Поражение периферических нервов. Умеренная аксональная дегенерация из-за ВИЧ приводит к периферической сенсомоторной невропатии примерно у трети пациентов. Поражение периферических нервов чаще наблюдается на фоне снижения CD4-клеток, в основном у людей с более высоким ростом и пожилых. Заболевание сопровождается нарушениями чувствительности.

Подход к лечению включает уход за ногами и применение различных методов обезболивания. АПТ практически не влияет на развитие этого состояния.

НИОТ ставудин и диданозин, которые в настоящее время редко используются из-за их токсичности, могут вызывать лекарственную периферическую невропатию, которая обычно более болезненна и быстрее прогрессирует, чем ВИЧ-ассоциированная невропатия.

Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия наблюдается редко, обычно на ранних стадиях заболевания. Она схожа с синдромом Гийена-Барре, с той лишь разницей, что плеоцитоз в СМЖ иногда выражен сильнее. Мононеврит Возможен, чаще поражает лицевой нерв.

е) Миелопатия и радикулопатия. Основная причина миелопатии при ВИЧ-инфекции — сдавление спинного мозга при туберкулезном спондилите. Вакуолярная миелопатия развивается на поздних стадиях заболевания и обусловлена действием ВИЧ. Обычно это медленнопрогрессирующий парапарез без нарушений чувствительности.

Магнитно-резонансная томография позвоночника изменений не обнаруживает, но необходима для исключения других причин. Большинство пациентов также имеют сопутствующую ВИЧ-ассоциированную деменцию.

Полирадикулит, вызванный ЦМВ, может проявляться болевыми симптомами в голенях, прогрессирующим вялым парапарезом, а также анестезией в области седла, отсутствием рефлексов и нарушением функции сфинктеров. В СМЖ обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз (что необычно для вирусной этиологии), подтверждение диагноза происходит через выявление ДНК ЦМВ методом ПЦР. Восстановление функции происходит медленно, даже при терапии ганцикловиром.

ж) Психические заболевания. Серьезные психические расстройства наблюдаются очень часто и являются основным фактором риска низкой приверженности лечению ВИЧ-инфекции. Чаще всего диагностируют реактивную депрессию. Диагностика затруднена, так как у многих пациентов есть сопутствующее ВИЧ-ассоциированное нейрокогнитивное расстройство.

Также наблюдается частое употребление психоактивных веществ. Некоторые антиретровирусные препараты могут вызвать психопатологические проявления.

з) Ретинопатия. ЦМВ-ретинит у пациентов с тяжелой иммуносупрессией сопровождается прогрессирующей безболезненной потерей зрения. При осмотре глазного дна стекловидное тело прозрачное, в сетчатке видны кровоизлияния и экссудаты, часто расположенные вдоль сосудов (ангиит «ветка в инее»). Заболевание обычно начинается с одной стороны, но без лечения у большинства пациентов развивается прогрессирующее двустороннее поражение. Диагноз обычно ставится по клинической картине, но при наличии сомнений стекловидное тело исследуется на наличие ДНК ЦМВ.

Тактика принятия ганцикловира или вальганцикловира помогает остановить дальнейшее прогрессирование заболевания, однако не восстанавливает зрение. У некоторых пациентов может развиться увеит, вовлекающий внутричерепные структуры, отек диска зрительного нерва и катаракта в рамках синдрома восстановления иммунитета в ответ на APT. Для предупреждения дальнейших потерь зрения обязательно назначают системные и местные глюкокортикоиды.

Также наблюдаются три состояния, которые могут напоминать ЦМВ-ретинит. Обычно токсоплазмоз глаза проявляется витритом и ретинитом без кровоизлияний. ВИЧ-ассоциированная ретинопатия включает микроангиопатию, сопровождающуюся формированием «ватных экссудатов», которые не угрожают зрению. Быстро прогрессирующий некроз периферических частей сетчатки вызывается вирусом ветряной оспы.

Виды

Развитие печеночной энцефалопатии проходит несколько последовательных стадий:

• нулевая — при острой или хронической печени психические расстройства отсутствуют;
• первая — наблюдаются начальные симптомы нервно-психических нарушений, включая беспричинное приподнятое настроение или тревогу, трудности с вниманием, проблемы при выполнении арифметических операций, бессонницу, дневную сонливость, подавленное состояние и раздражительность;
• вторая — уровень психических расстройств ухудшается (апатия к окружающему, либо чрезмерно радужное восприятие ситуации, невнятная речь, постоянная сонливость, затруднения в решении интеллектуальных задач, заметные изменения в личности, неадекватное поведение в ситуациях, периодические сбои в ориентировании по времени и пространству, спонтанные мышечные слабости, в частности в руках);
• третья — выраженные психические расстройства, требующие сторонней помощи для ухода за пациентом (периодические состояния ступора, возбуждения, спутанное сознание, сбой в ориентировании, потеря памяти, спонтанные случаи агрессии, неразборчивая речь);
• четвёртая — коматозное состояние, при котором может сохраняться болевая чувствительность.

Симптомы печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия может проявляться периодически или быть постоянной.

Эпизодическая форма провоцируется инфекционными заболеваниями, кровотечениями из пищеварительного тракта, злоупотреблением мочегонными препаратами, запорами, а также приемом некоторых лекарственных средств. Под воздействием провоцирующих факторов поведение человека временами может становиться неадекватным, нарушается речь, появляется дрожание рук, изменяется почерк и нарушается сознание. Подобные симптомы сохраняются в течение 2-4 дней, затем регрессируют. Ситуация может через некоторое время (в среднем через полгода) повториться.

Постоянная форма отличается хроническим течением, связана с портосистемными шунтами, когда неочищенная от токсичных веществ кровь попадает в системный кровоток. На фоне изменённого поведения у пациента могут наблюдаться волны ухудшения клинической картиной. Параллельно развивается гепатоцеребральная дегенерация нервной системы, нарушающая двигательные функции конечностей. Для постоянной формы характерны стойкий тремор, судороги и прогрессирующее умственное истощение.

Признаки цирроза печени на ранней стадии

Ранняя диагностика данного заболевания представляет собой настоящую сложность, поскольку в 20 % случаев оно протекает бессимптомно. Порой выяснить причину заболевания удается лишь после кончины пациента. Тем не менее у большинства больных симптомы начинают проявляться с самого начала. К ранним признакам цирроза печени относят:

• Периодические болезненные ощущения в правом подреберье;
• Появление горечи во рту, не зависящей от приема пищи;
• Нарушения стула;
• Снижение веса;
• Выраженную раздражительность и снижение работоспособности.

Внешние признаки

Помимо общих симптомов (боли в правом боку, колики, тошнота и рвота, снижение мышечной силы, кожный зуд, истощение и проблемы со стулом), у больных возникают и внешние проявления. Так, у пациентов меняется цвет кожных покровов, кистей и пальцев рук, языка. К наиболее характерным внешним признакам цирроза печени относят:

• Появление желтушного оттенка кожи;
• Шелушение кожных покровов;
• Возникновение ксантелазм — пигментных образований;
• Утолщение пальцев рук;
• Сосудистые звездочки на животе;
• Отечность языка;
• Видимые отеки суставов.

На поздних стадиях заболевания у большинства пациентов развивается асцит, который проявляется увеличением объема живота. Это состояние цирроза печени характеризуется накоплением жидкости в брюшной области. Если асцит наблюдается, требуется срочная медицинская помощь.

Описание болезни

ВИЧ ассоциированная энцефалопатия вынесена в отдельную нозологическую форму. Она спровоцирована патогенами оппортунистических инфекций или непосредственно иммунодефицитом вирусом. Поражение ЦНС наблюдается в 50-70% случаев. У 30-40% лиц развиваются когнитивные расстройства. В 7-27% они достигают уровня стойкой деменции.

В странах, где используется высокоактивная антиретровирусная терапия, подобная патология встречается реже.

Причины заболевания напрямую связаны с влиянием ВИЧ-вируса или вторичного вируса JC на нейроны, что приводит к развитию прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ). Полная этиология болезни до сих пор не выяснена. К дополнительным факторам, способствующим её развитию, можно отнести:

1. Церебральную интоксикацию, возникающую в результате алкогольной или наркотической зависимости. Токсины, преодолевая гематоэнцефалический барьер, наносят вред различным частям центральной нервной системы.
2. Возрастные факторы. Расстройство чаще всего выявляется у людей старше 55 лет, и риск возникновения заболевания возрастает с каждым годом. ВИЧ-деменция также наблюдается у младенцев, которые получили вирус посредством вертикальной передачи. Им необходимо проходить лечение, которое сильно нагружает их организм.
3. Нехватку поддерживающей терапии. Энцефалопатия этого происхождения распространено среди индивидов, сознательно отказавшихся от лечения, и в странах с низким уровнем жизни.
4. Развитие других оппортунистических заболеваний, таких как туберкулез мозга, токсоплазмоз, криптококковый менингит, микозы и т. д.

Механизм развития

Лимфотропность и нейротропность вируса иммунодефицита приводит к повреждению лимфоцитов, эндотелиальных сосудистых клеток, астроцитомы и эпендимомы желудочков.

Это приводит к инфильтрации клетками микроглии и макрофагами белого и серого вещества в глубоких участках мозга. Наиболее подвержены повреждению таламус, базальные ядра, ретикулярная формация и другие субкортикальные области. Также страдают отделы спинного мозга, тогда как кортикальная часть мозга наименее подвержена воздействию данной патологии.

Происходящие изменения вызывают васкулиты, мезенхиально-воспалительный синдром, вторичную демиелинизацию. Клиническая картина характерна для вакуольной миелопатии, рассеянного склероза. Постепенно возникает характерная для ВИЧ-деменции триада признаков.

Опыт других людей

Анна, 32 года: «Мой друг, который на протяжении нескольких лет страдал от ВИЧ, оказался в сложной ситуации. Он начинал терять память и испытывал постоянную слабость, что сильно отразилось на его жизни. В последние месяцы он стал похож на овоща, глаза его были стеклянными, а мысли путались. Я старалась поддерживать его морально, но в такие моменты мне становилось особенно тяжело. Я пыталась объяснить ему, что ему необходимо обратиться за медицинской помощью, но он часто засыпал и не мог сосредоточиться. Это было настолько печально видеть, как личность уходит, оставаясь в теле.»

Игорь, 45 лет: «Жизнь моего соседа кардинально изменилась, когда ему поставили диагноз цироз печени и ВИЧ. Он выглядел уставшим, постоянно спал и не мог нормально говорить. Иногда он даже забывал, что делал минуту назад. Я пытался предложить свою помощь, но он часто отказывался. Его глаза были такие пустые, как будто он уже не был с нами. В итоге, ему требовалась постоянная помощь, и мы коллективно приняли решение обратиться за поддержкой к специалистам, чтобы попробовать остановить процесс.»

Дарья, 28 лет: «Когда я узнала о состоянии своей подруги, у меня сердце разрывалось. Она была HIV-позитивной и у нее диагностировали цироз печени. В последние месяцы она выглядела как тень самой себя: всегда была уставшей, спала даже в самый разгар дня. В ее глазах не было ни жизни, ни радости, только тоска и потеря. Я видела, как она медленно исчезает, и это было ужасно. Я старалась поддерживать ее и напоминать о том, что нужно следить за здоровьем, но иногда казалось, что она уже сдалась.»