Увеличение печени при обострении: как паразиты влияют на здоровье человека

Да, печень может увеличиваться при обострении инфекций, вызванных паразитами. Это связано с тем, что паразиты могут вызывать воспалительные процессы, что приводит к отеку печени и её увеличению в размерах.

Кроме того, обструкция желчных путей из-за паразитов может привести к накоплению желчи и дальнейшему увеличению печени. Важно своевременно обратиться к врачу для диагностики и лечения, чтобы предотвратить осложнения.

Паразитарные заболевания печени

Заболевания печени, вызванные паразитами, представляют собой группу патологий, связанных с инфекцией гельминтами и другими паразитическими организмами. Наиболее распространенными являются аскаридоз, описторхоз и эхинококкоз. Также эти болезни известны под названиями «глистные инвазии» или «паразитозы».

По данным Всемирной организации здравоохранения, не менее 25% населения планеты заражены паразитами. Кроме того, по степени вреда, который они наносят здоровью, данные заболевания занимают четвертое место. Они могут проявляться в виде дистрофии кожи и волос, постоянной усталости и наличия неприятного запаха изо рта.

Для диагностики и терапии эхинококкоза печени и других паразитарных заболеваний в Москве вы можете обратиться в отделение гепатологии Центра ЭЛТ. Наша клиника, многофункциональное медицинское учреждение, успешно работает на рынке платных медицинских услуг почти 30 лет.

В отделении гепатологии ведут приём врачи высшей категории, доктора наук с опытом научной и практической работы, который исчисляется несколькими десятилетиями. Они располагают современной лечебно-диагностической базой, благодаря которой точно и быстро ставят диагнозы и проводят лечение в соответствии с международными стандартами. Ознакомиться с нашими ценами можно перейдя на вкладку «Услуги и цены». Во избежание недоразумений не забывайте уточнять цифры у операторов нашей информационной линии или на приёме у врача.

Причины развития паразитарных заболеваний печени

Эти заболевания возникают от заражения организмов простейшими или гельминтами. Поражение печени часто является следствием генерализованной инфекции. Симптомы данной группы патологий варьируются в зависимости от множества факторов:

• Тип паразита;
• Этап жизненного цикла;
• Место внедрения в тело;
• Локализация;
• Индивидуальные особенности иммунного ответа пациента.

Ключевую роль в поражении печёночных тканей играют патологические реакции иммунной системы. При паразитарных инвазиях в организме человека появляются антигены, стимулирующие иммунные реакции, которые, в свою очередь, обуславливают собой серьёзные поражения печёночных сосудов и клеток. Пребывая в печени, личинки и глисты выделяют ферменты, которые стимулируют производство фибрина и разрушают печёночные ткани.

Эхинококкоз и другие паразитарные заболевания печени

Классификация эхинококкоза печени

Паразитарные болезни остаются одними из наиболее распространенных в современном мире. Согласно расчетам экспертов Всемирного банка, среди ведущих причин ущерба, наносимого человечеству всеми болезнями и травмами, на четвертом месте стоят гельминтозы, из-за которых ежегодно теряется 24 млн лет человеческой жизни [1]. Для всех паразитозов характерны системные поражения. В частности, эхинококки и многие другие паразиты, такие как аскариды, амебы, сосальщики, вызывают главным образом поражение гепатобилиарной системы. Частота вероятной локализации эхинококковой кисты в печени варьируется – 31–93% наблюдений [1, 2].

Деятельность паразитов обычно приводит к хроническому воспалению, нарушает целостность печеночной ткани, вызывает образование соединительной ткани между дольками, их атрофию, забивает желчные протоки и порождает механическую желтуху. Все это отражается на функциональном состоянии печени и всего организма в целом [2–4].

Для паразитозов свойственно длительное существование возбудителя в организме, а также многократные заражения. Поэтому важнейшими задачами современной медицины являются профилактика, ранняя диагностика и эффективное лечение антигельминтными средствами [4].

Эпидемиология

Эхинококкоз встречается на всех континентах, чаще обнаруживается в странах с пастбищным скотоводством, таких как Австралия, Аргентина, Греция, а В Азии и Северной Африке. Он зарегистрирован практически во всех субъектах Российской Федерации, причем наибольшее количество случаев фиксируется в Северо-Кавказском, Дальневосточном и Уральском регионах. Наблюдается общемировая тенденция к увеличению числа случаев этого паразитоза и расширению его географии.

Источником инвазии эхинококка для человека чаще служат собаки, реже – дикие представители семейства псовых (волки, лисы, шакалы и др.). Доминирующие механизмы заражения – алиментарный, контактно-бытовой. Основным способом передачи являются руки, загрязненные онкосферами эхинококка, находящимися в шерсти животных – окончательных хозяев. Заражение человека также может происходить через воду, источник которой загрязнен яйцами гельминта, при употреблении в пищу ягод и зелени. Человек как промежуточный хозяин эхинококка является биологическим тупиком – не выделяет яйца и членики паразита в окружающую среду, то есть не служит источником инвазии [3–5].

Возбудителем описторхоза – еще одного заболевания, поражающего печень и желчные пути – является кошачья двуустка, распространенная на Западной Сибири. Поражение описторхозом коренного населения северной части России может достигать 80–100%, что связано с особенностями питания – потреблением сырой рыбы и высоким уровнем ее инвазии [4].

Аскаридоз в основном встречается в влажных зонах субтропического, тропического и умеренного поясов, редко встречается в засушливых степях, не выявляется в области вечной мерзлоты и пустынях. По оценкам, ежегодно во всем мире около 900 миллионов человек заражаются аскаридозом, большинство из которых составляют дети [1, 4].

Амебиаз распространен в ряде стран СНГ, преимущественно Средней Азии и Закавказья. В России выявляют спорадические случаи во всех регионах, в основном завозные. В отличие от других паразитозов, поражающих печень, для амебиаза характерна невысокая восприимчивость. При заражении чаще развивается здоровое носительство. Абсцессы в печени образуются при хроническом течении амебиаза [4].

Этиопатогенез

Заболевание у человека вызывается личиночной стадией ленточного червя Echinococcus granulosis. Конечный членик половозрелой особи содержит матку с яйцами (400–800 шт.). В каждом яйце находится шестикрючная личинка-зародыш с толстой оболочкой – онкосферой. Зрелые членики попадают в окружающую среду с экскрементами окончательных хозяев. Членики подвижны, поэтому часть из них выползает активно [3–5].

Когда яйца паразита попадают в желудочно-кишечный тракт человека, их оболочка растворяется под воздействием пищеварительных соков. Освобожденная онкосфера проникает в слизистые оболочки желудка или кишечника с помощью крючков и с током венозной крови или лимфы достигает портальной системы, задерживаясь в печени. Примерно 70% зародышей оседает в печени; остальные проходят через печень и могут оседать в легких или других органах [3, 4].

После оседания в тканях онкосфера за 5-6 месяцев превращается в однокамерный пузырь (ларвоцисту или эхинококковую кисту) диаметром 5–20 мм. Стенка ларвоцисты состоит из наружной кутикулярной и внутренней герминативной оболочки. Внутренняя оболочка отвечает за продукцию сколексов.

В одном пузыре находится от нескольких десятков до нескольких сотен сколексов. Они плавают в жидкости и образуют «гидатидный песок». Внутри материнского пузыря могут формироваться дочерние и внучатые пузыри. Общий вес эхинококковых кист способен достигать нескольких десятков килограммов и 6–10 л жидкости. Большие кисты формируются в течение многих лет [3–5].

Основные патогенные влияния эхинококка на человека связаны с сенсибилизирующими реакциями (обострением аллергической реакции немедленного или замедленного типа, а также анафилактическим шоком при разрыве кист) и механическими факторами [4, 5].

В пораженной эхинококкозом печени развивается воспалительный процесс, что вызывает активацию ряда иммунопатологических защитных механизмов. В настоящее время установлено, что пораженные ткани образуют повышенные количества супероксидного радикала и оксида азота. Как следствие – активация свободнорадикальных реакций и запуск механизма повреждения клеток [6].

На начальных стадиях заболевания механизмы иммунного ответа направлены на устранение паразита и иногда заканчиваются деструкцией эхинококкового пузыря и его обызвествлением. Однако при недостаточном иммунном ответе развивается и увеличивается паразитарная киста, что приводит к прогрессированию заболевания и усугублению иммунодефицита [3, 5].

В окружающей соединительной ткани вокруг сосудов и желчных протоков могут наблюдаться различные фазы хронического воспаления: круглоклеточная инфильтрация и развитие грануляционной ткани. Эти изменения в паренхиме печени Влияют на состав белковых компонентов крови, что может проявляться диспротеинемией с гипоальбуминемией [5].

При длительном процессе с образованием крупных кист до нескольких литров в объеме наиболее выражено их механическое воздействие на ткань печени. Оно выражается в прогрессирующих дистрофических изменениях, склерозе стромы и атрофии паренхимы, что в итоге приводит к необратимым нарушениям функции печени. Одновременно происходит механическое сдавление воротной или нижней полой вены, желчных протоков, что приводит к застойным явлениям и в конечном итоге к циррозу [2, 3, 5].

Классификация

Эхинококкоз печени классифицируют по ряду признаков (таблица) [7].

Наиболее частым осложнением эхинококкоза печени является нагноение кисты, за которым следует её разрыв. При нагноении паразит гибнет. Дальнейший процесс аналогичен тому, что происходит при обычном абсцессе. Прорыв абсцесса в желчные протоки может привести к гнойному холангиту. При разрыве неинфицированной кисты может возникнуть анафилактический шок, а Возможны случаи множественного эхинококкоза в брюшной или плевральной полости [3, 4, 7].

Клинические проявления

По стадиям клинического течения болезни выделяют [4, 5, 7]:

• бессимптомная стадия (доклиническая);
• стадия первоначальных проявлений и стадия выраженных признаков (неосложненная);
• стадия осложнений.

Бессимптомная стадия может продолжаться от нескольких лет до десятилетий после заражения. В этот период киста имеет небольшие размеры и располагается в паренхиме печени. Обычно она выявляется случайно в ходе ультразвуковой диагностики или рентгенографии [5, 8].

В неосложненной стадии жалобы пациентов, как правило, неспецифичны. Характерны проявления астенического синдрома (общая слабость, снижение работоспособности, потеря массы тела, головная боль и др.), возможны диспепсические расстройства, различные аллергические реакции: зуд, кожная сыпь с сопутствующей эозинофилией крови.

Показания к жалобам включают болевые ощущения и тяжесть в правом подреберье. Тупые боли возникают из-за растяжения капсулы печени растущей кистой и сжатия сосудистых структур печени и близлежащих органов. Часто наблюдается увеличение печени в результате роста кисты. При пальпации печень может быть увеличенной и иметь неоднородную консистенцию: плотную (если пузырь располагается в глубине паренхимы) или мягкую, эластичную (при поверхностном расположении кисты) [3–5, 9].

На стадии осложнений наблюдается явная картина эхинококкоза, когда крупные кисты вызывают значительные изменения. При расположении кист в задней части печени часто возникает сжатие крупных сосудов. Это может приводить к застою в системе воротной вены, асциту и расширению вен в животе, а также отекам нижних конечностей. Нередко наблюдается желтушность кожи и слизистых оболочек [3, 5, 8].

Присоединение гноеродной флоры (нагноение кисты) и перфорация клинически сопровождаются повышением температуры тела, ознобами, усиленным потоотделением, острыми болями и тяжестью в верхней половине живота [3–5].

Диагностика

Предположить диагноз эхинококкоза позволяют эпидемиологические данные и клинические проявления заболевания, но происходит это, как правило, на стадии выраженных проявлений или стадии осложнений [10].

Клинический анализ крови при эхинококкозе в целом дает неспецифическую информацию, которая может быть полезной для окончательной диагностики. К общим признакам можно отнести эозинофилию (характерную для многих паразитарных заболеваний), повышенное количество лейкоцитов и общего белка в плазме. Также может наблюдаться снижение числа лимфоцитов [9, 10].

На текущем этапе иммунологические методы диагностики играют ключевую роль. Самым информативным является иммуноферментный анализ (ИФА, ELISA) [10, 11]. Этот метод используется для выявления эхинококкоза и рецидивов заболевания (при многократном проведении анализа).

Преимущества ИФА – высокая чувствительность, быстрота и удобство проведения диагностической реакции, возможность ранней диагностики заболевания. Иммунологические реакции становятся положительными на 7–21-й день после заражения, максимальные титры определяются к 60–150-му дню [11]. Кроме того, в клинической практике применяется реакция пассивной гемагглютинации на эхинококковые антитела [7].

Кроме лабораторных анализов, важную роль играют инструментальные методы. УЗИ является одним из наиболее эффективных способов диагностики эхинококкоза печени, позволяя порой достоверно установить диагноз. Однако при наличии больших эхинококковых кист и множественных поражениях интерпретировать результаты УЗИ становится сложно. В таких случаях необходимо сочетание УЗИ с компьютерной томографией (КТ) [8–10].

КТ позволяет точно определить расположение эхинококковых кист в долях и сегментах печени, их количество, сочетание с поражениями других органов брюшной и грудной полостей, выявить различные осложнения, а также эффективно дифференцировать эхинококкоз от опухолей. Общая точность КТ-диагностики при эхинококкозе, по различным данным, превышает 95% [7, 10].

При необходимости на стационарном уровне могут проводиться дополнительные диагностические процедуры:

• КТ органов брюшной полости с контрастированием;
• магнитно-резонансная холангиопанкреатография – для анализа соотношения кистозных структур с билиарной системой;
• интраоперационное УЗИ;
• выполнение диагностической лапароскопии с последующим гистологическим анализом полученного биоматериала;
• интраоперационная холангиография для оценки проходимости желчных путей и анализа изменений в токе желчи по желудочно-кишечному тракту [7].

Хирургическое вмешательство считается основным методом терапии эхинококкоза. Однако, этот подход сопровождается некоторыми недостатками, такими как возможность возникновения послеоперационных осложнений, риск повторного заражения и возвращения заболевания [1, 8, 12, 13].

Противопаразитарная химиотерапия назначается при разрыве кист, множественных поражениях кистами небольших размеров (не более 3–5 см) печени, легких и других органов, при которых оперативное вмешательство сопряжено с высоким риском для жизни больного и невозможно технически, а В послеоперационном периоде для профилактики рецидивов, пациентам в эндемических очагах при наличии антител к эхинококку и отсутствии кист при полном инструментальном обследовании [4, 11–14].

Исследование результатов консервативной терапии пациентов с эхинококкозом печени показывает, что химиотерапия может быть рекомендована в качестве основного метода лечения для кистов небольших размеров – до 4,0 см. Однако препараты, используемые в химиотерапии, могут вызывать побочные реакции. При применении высоких доз возможно развитие агранулоцитоза, лейкопении, лихорадки, алопеции и токсического гепатита. Поэтому данный подход имеет свои ограничения [4, 14, 15].

Хорошим терапевтическим эффектом характеризуется комбинированное применение химиотерапии, гепатопротекторов и детоксикационной терапии. В 90% наблюдений такой подход дает положительный результат. Назначение и проведение нескольких курсов химиотерапии способствует в ряде случаев кальцинированию фиброзной капсулы, а иногда и всей кисты [14].

На сегодняшний день противопаразитарное лечение осуществляется с помощью албендазола и его аналогов. Это средство принимается внутрь после еды в дозировке 10 мг/кг массы тела (не более 800 мг в сутки) в два приема в течение 28 дней. Перерывы между курсами должны составлять не менее двух недель. Продолжительность лечения выраженных форм инвазии составляет 12–18 месяцев [4, 11, 12, 14].

Если фармакотерапия является единственным возможным способом лечения из-за невозможности хирургического удаления кист, албендазол применяют в тех же суточных и цикловых дозах, однако курс лечения должен быть не менее девяти-десяти циклов (18 месяцев). Процесс лечения разрешается проводить только при нормальных показателях лабораторных анализов (общие и биохимические). В ходе терапии необходимо контролировать состояние крови каждые 5–7 дней [4, 14].

После радикального оперативного лечения эхинококкоза прогноз благоприятный, при невозможности проведения оперативного лечения, как правило, неблагоприятный [4].

Как быстро проявляется патология?

Попадая в человеческий организм, паразиты снижают иммунную защиту, что может привести к появлению первых симптомов в течение 20 дней. У человека наблюдается общая слабость, недомогание, учащенное сердцебиение, повышение температуры и интенсивное потоотделение.

Примерно через 30 дней заболевание переходит в хроническую стадию и его симптомы становятся похожи на хронический холецистит, гастродуоденит, панкреатит, гепатит. Беспокоят приступы боли в правом подреберье, схожие с желчными коликами. Появляется нервозность, нарушения сна, хроническая усталость, частые аллергические высыпания на коже, дрожат руки, веки.

Острый период заболевания продолжается от нескольких дней до трех месяцев, а порой дольше. К основным симптомам добавляются признаки, характерные для заболеваний легких, увеличивается печень, а также могут появляться эрозии и язвы на слизистых оболочках и тканях желудка и двенадцатиперстной кишки во время обследования.

Стадии острого описторхоза

Острая форма описторхоза делится на четыре класса:

1. Тифоподобный – проявляются симптомы панкреатита, желтухи и гепатита, увеличенная печень, наблюдается гастрит, уровень эозинофилов в крови может достигать 90%.
2. Гепатохолангетический – панкреатит с ноющей болью в животе, затрагивает печень и нарушает функцию поджелудочной железы.
3. Гастроэнтерологический – присутствие энтероколита, язвы желудка и эрозивного гастрита, наблюдаются расстройства стула.
4. Поражение дыхательных путей – может развиться бронхит астматического типа, плеврит и пневмония.

Трематодозы печени – самые распространенные

Печеночные сосальщики (трематоды) передаются человеку через рыбу.

Наиболее распространенные трематодозы, поражающие желчевыводящие пути и печень:

— описторхоз (наиболее распространенная в мире инвазия);

Эти инфекции воздействуют на эпителий желчных протоков, что приводит к интоксикации и аллергическим процессам. Со временем это приводит к повреждению тканей печени, часто происходит вовлечение поджелудочной железы и желудка, а также суставов.

С годами могут развиться серьезные осложнения, угрожающие жизни, такие как цирроз и первичный рак печени.

Поэтому жить с печеночными паразитами не рекомендуется.

Сложность диагностики печеночных паразитозов

Симптоматика трематодозов обычно не имеет четкой специфики.

Через три недели после заражения может повыситься температура.

В анализах крови наблюдается повышенная концентрация эозинофилов, что указывает на аллергические процессы в организме. Со временем симптомы могут исчезнуть, и общее состояние пациента нормализуется.

Это может означать переход болезни в хроническую форму, после чего возможно обнаружение яиц паразитов в желчи и кале.